背景与目的:紫花牡荆素(5, 3′-dihydroxy-3, 6, 7, 4′-tetram thoxyflavone; casticin;CAS)是一种从蔓荆子中提取的具有广泛药理活性的多甲氧基黄酮类化合物。有研究表明CAS能诱导多种肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长增殖,但是其对人宫颈癌HeLa细胞的作用尚缺乏文献资料,本研究旨在探讨CAS抑制体外培养人宫颈癌HeLa细胞生长增殖的作用及其可能的部分分子生物学机制。研究方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞,取对数期生长的细胞用于实验。采用MTT法检测CAS对体外培养人宫颈癌HeLa细胞生长增殖活性的抑制作用;平皿克隆集落形成法检测CAS对体外培养人宫颈癌HeLa细胞集落形成率的影响;流式细胞术(FCM)检测CAS对体外培养人宫颈癌HeLa细胞周期阻滞的影响;Western blot分析CAS对体外培养人宫颈癌HeLa细胞Cyclin B1蛋白和p21蛋白表达变化的影响。结果: CAS对人宫颈癌HeLa细胞活性有较强的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,作用48h时IC50值为2.82μg/mL;与空白对照组比较,细胞集落形成率明显下降(P<0.05);CAS作用48h,以浓度依赖方式阻滞HeLa细胞周期于G2/M期,同时降低Cyclin B1蛋白表达,增高p21蛋白表达。结论: 1.CAS呈时间-剂量依赖性抑制体外培养人宫颈癌HeLa细胞生长增殖并阻滞细胞于G2/M期。2.CAS可能通过下调Cyclin B1表达和上调p21抑制人宫颈癌HeLa细胞生长增殖。