目的探讨细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin dependent kinases,CDKs)对原发性肝癌(肝癌)细胞生长、增殖、细胞周期时相分布、凋亡的影响及可能的作用机制。方法对体外培养的肝癌细胞株SMMC-7721分别予浓度为0μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L、16μmol/L、32μmol/L CDKs抑制剂Roscovitine干预72 h,分别通过倒置显微镜、四甲基偶氮唑蓝法、流式细胞仪、逆转录PCR法观察SMMC-7721细胞的生长、增殖,细胞周期时相的分布、凋亡以及CDK2、Caspase-3和BCL-2 mRNA的表达。结果Roscovitine干预72 h后,光镜下可见随着Roscovitine浓度的增加,部分细胞核固缩、胞体折光性减弱、胞浆内可见有颗粒和核碎片形成,其中以32μmol/L组的改变最为明显。四甲基偶氮唑蓝法结果显示,不同浓度的Roscovitine对细胞生长均有一定的抑制作用, Roscovitine对细胞的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞仪检测发现,经Roscovitine干预后肝癌细胞G0期、G1期及凋亡细胞的比例增加。逆转录PCR发现,随着Roscovitine浓度的增加,CDK2 mRNA及凋亡相关基因BCL-2 mRNA水平降低,Caspase-3 mRNA表达升高。结论CDKs表达降低可抑制增殖期肝癌细胞的生长、增殖,改变肝癌细胞周期时相的分布,诱导细胞的凋亡;诱导细胞凋亡的机制可能与BCL-2、Caspase-3的表达改变有关。CDKs在肝癌细胞细胞生长、增殖、细胞周期时相分布以及凋亡中有重要作用。