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目的：ATF3在抑制炎症信号中通过抑制TLR的产生而发挥重要作用，高密度脂蛋白（HDL）或其主要蛋白成份 ApoA-I具有显著的抗炎症作用。本研究探讨载脂蛋白 A-Ⅰ（ApoA-Ⅰ）及其半胱氨酸突变体重组高密度脂蛋白对ATF3表达量的影响。 方法：⑴利用pET原核表达系统表达载脂蛋白A-Ⅰ74，A-Ⅰ228，A-Ⅰm和A-ⅠWT，亲和层析纯化后，加入DPPC，制作成重组高密度脂蛋白。⑵培养RAW264.7细胞，LPS刺激诱导炎症细胞模型，然后给于重组高密度脂蛋白干预，ELISA试剂盒检测炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平，观察细胞形态学的改变，RT-PCR和western blotting检测细胞中转录激活因子ATF3mRNA和蛋白表达水平的变化。 结果：细胞形态学观察发现，与正常组比较，LPS组与 rHDL228组细胞形态趋向于巨噬细胞化并出现降解，rHDL74、rHDLM和rHDLWT对LPS刺激的细胞有不同的保护作用。ELISA检测发现，rHDL74、 rHDLm和rHDLwt中TNF-ɑ与IL-6的表达水平恢复到接近空白对照组水平，rHDL228组TNF-ɑ与IL-6水平较较空白对照组明显升高（p<0.01）。rHDL74、 rHDLM和rHDLWT中TNF-ɑ与IL-6水平较LPS组明显降低（P<0.01）。Western blotting结果显示,与对照组相比，LPS组与rHDL228组ATF3的表达水平下降，具有显著性差异（p<0.01）。rHDL74、rHDLM和rHDLWT组表达水平明显升高且差异显著(p<0.05)。 结论：重组高密度脂蛋白rHDL74、rHDLWT、rHDLM促进ATF3在mRNA和蛋白水平上的表达。而rHDL228下调其表达。