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减数分裂是真核生物配子形成过程中的一种重要细胞分裂方式。减数分裂前期I,同源染色体相互识别、配对,并完成联会复合体的组装,保障后期交叉结的正常形成以及同源染色体的正常分离。端粒花束形成是减数分裂中一件非常保守的事件,与染色体运动具有紧密的联系,在减数分裂中发挥着必不可少的作用。近年来,在酵母和哺乳动物中已陆续发现一些参与端粒花束形成的重要因子,并描绘了端粒聚集成簇的分子模型。但在植物中,端粒花束形成的物理进程还未可知。在小鼠和裂殖酵母的端粒聚集模型中,SUN蛋白具有很高的保守性。通过蛋白序列的BLAST比对,我们发现水稻中有两个候选蛋白,分别命名为SUN1和SUN2。采用CRISPR-Cas9的方法,我们在野生型盐稻八号中同时敲除了这两个基因,并获得了sun1 sun2双突变体。观察突变体在减数分裂过程中的染色体行为,发现其偶线期染色体收缩存在缺陷。通过荧光原位杂交实验,我们进一步证明这种缺陷与端粒花束不能正常形成有关。此外在进行荧光免疫检测及统计学分析之后,我们发现sun1sun2双突变体中全长染色体联会、配对以及交叉的形成均存在故障,且HEI10的信号在粗线期及晚粗线期被限制在联会的区域。但是,我们在检测早期重组蛋白时发现,这种故障是不依赖于早期重组事件的。这些结果表明SUN1和SUN2的缺失影响偶线期的端粒花束聚集和染色体收缩成团,并会导致复杂的减数分裂缺陷。通过观察SUN1和SUN2的定位,我们发现SUN1和SUN2共定位于核膜上,且在偶线期染色体收缩成团时,富集在核膜的一侧,呈极性分布。在检测端粒聚集时,发现端粒花束的形成伴随着染色体收缩成团。这表明野生型中SUN1和SUN2的极性迁移可能介导端粒聚集和染色体收缩。此外,我们证实SUN1/SUN2、WIP/SINE1和PSS1可以核膜上建立SUN-KASH-PSS1串联关系。由于拟南芥中AtPSS1和水稻中PSS1都具有减数分裂功能,我们猜测这种结构的形成可能与SUN1和SUN2在减数分裂中的功能密切相关。水稻中SUN1和SUN2具有很高的序列相似性。通过对双突变体分离的单突进行观察,我们发现sun1表现出和野生型一致的减数分裂进程,但sun2却具有比双突变体较弱的减数分裂缺陷。进化树分析的结果显示,水稻的SUN1与拟南芥的AtSUN1、AtSUN2以及小鼠的SUN1关系较近,而水稻中的SUN2与小鼠中的SUN2及玉米中的ZmSUN2关系较近。此外,蛋白免疫印迹分析显示,相同的总蛋白中SUN2具有显著多于SUN1的蛋白量。因此我们认为SUN1和SUN2在进化上的差异可能造成它们表达水平的差异,导致sun1-1和sun2-1单突变体中发挥功能的SUN蛋白量不同,进而产生不同的表型。并且这种表型的差异与拟南芥或小鼠中都是不一样的。综上所述,我们发现SUN1和SUN2在水稻减数分裂过程中参与染色体收缩成团及端粒聚集成束,从而高效的促进同源配对、全长染色体联会和交叉的形成。此外,在共同行使功能的过程中,SUN2可能在具有更重要的作用。