背景：目前个案分析报道的甲状腺功能亢进症（甲亢）合并脑卒中常见的临床病例主要分为两类：一类是患者存在甲亢发病与脑梗死发病共同的危险因素，如自身免疫异常等；另一类为患者已经存在脑梗死发病的危险因素，如脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、心房纤颤、高血脂、高凝血症等，由于甲亢的神经兴奋和代谢亢进加重病情，加速了脑梗死的发生。但目前甲亢是否是脑梗死发病的潜在危险因素目前尚没有定论，为进一步明确甲亢与脑梗死的相关性。我们通过对30例甲亢合并脑梗死的病例进行分析探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）合并脑梗死的临床发病特点及可能存在的发病机制，为临床明确诊断及早期治疗提供依据。方法：回顾性分析我院2003年1月至2012年6月收治的30例甲亢脑梗死患者临床特点；甲状腺功能（FT3、FT4、超敏促甲状腺素）；化生化指标（血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇），TMAb及TGAb水平；心电图、心脏彩超及经头颅CT或MRI等检测结果。结果：本研究通过对30例甲亢脑梗死患者患者FT3，FT4均增高，TSH下降，血糖轻度升高，总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白均下降，TMAb及TGAb水平普遍增高，心脏彩超及颅内段彩色多普勒超声则反映了甲亢引起的血流动力学的改变与脑梗赛的发生密切相关。经脑梗综合治疗措施,并同时使用抗甲状腺药物治疗。27例患者临床症状明显好转，T3、T4、TSH、FT3、FT4达到临床治愈标准出院，2例患者未见明显好转，患者要求出院，1例患者脑梗死范围扩大，治疗无效而死亡。结论：在甲亢合并脑梗塞的患者中，甲亢所引起的高代谢综合征、糖脂代谢紊乱及血流动力学的改变成为了诱发脑梗塞的危险因素，因此对这类患者应在采取脑梗塞综合治疗的同时，积极配合甲亢的治疗，更利于脑梗塞的控制及恢复。随着甲亢的好转神经系统的损害也随着好转，也说明了甲亢所引起的病理生理改变在脑梗塞发病过程中发挥重要作用。-