肝纤维化（liver fibrosis）是不同病因引起的慢性肝损伤后肝组织的愈合修复反应,病理特征为肝细胞再生同时伴有显著的纤维发生和血管新生（angigenesis）。肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）在慢性肝损伤纤维发生中起核心作用,肝星状细胞活化是肝纤维化发生的中心环节,活化肝星状细胞增殖、迁移和移动增加,合成大量细胞外基质（extrocellural matrix,ECM）,分泌较多的促血管新生因子,上调与血管新生有关的整合素αvβ3表达水平,以上生物行为的改变促进了间质的重建。整合素（integrin）是由α亚基和β亚基组成的细胞表面跨膜受体,联系着细胞和细胞外基质以及细胞间的黏附,介导和整合细胞内部和外界的信息传递。整合素家族中每一个亚型在表达时都体现出了一定的时间规律以及特定的空间分布性。整合素αvβ3亚型是最广泛的细胞外基质受体,在正常肝组织和静止肝星状细胞并不表达,而在活化肝星状细胞与ECM如层黏蛋白、纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅷ因子相关抗原（vWF）等细胞外基质的黏附和信息传递中发挥着重要的作用,与细胞生长因子也有着信号协同的作用。人工合成具有特异构象的RGDyK环肽配基能被整合素αvβ3受体特异识别。我们用人工合成的RGDyK环肽干预活化肝星状细胞观察其对细胞增殖、迁移、移动和收缩,整合素αvβ3表达等生物行为的影响,为抗肝纤维化治疗中整合素αvβ3受体干预效果提供实验依据。目的:探讨RGDyK环肽对活化肝星状细胞中整合素αvβ3表达和细胞迁移的影响。方法:SD大鼠的肝星状细胞的分离,体外传代培养诱导细胞活化,用人工合成的整合素αvβ3特异配基RGDyK环肽处理肝星状细胞,MTT法计算抑制率,Transwell和细胞划痕实验观察RGDyK环肽对活化肝星状细胞迁移的影响,经过细胞免疫化学和荧光染色,RT-PCR和Western Blot分析,与对照组比较活化肝星状细胞中整合素αvβ3和α-SMA的表达变化。结果:与对照组比较RGDyK环肽抑制活化肝星状细胞增殖并有明显的量效关系,RGDyK环肽干预后在mRNA和蛋白质水平下调肝星状细胞中整合素αvβ3和α-SMA的表达（P＜0.05）,降低活化肝星状细胞的迁移率（P＜0.01）。结论:人工合成的RGDyK环肽抑制活化肝星状细胞的增殖、收缩和迁移等生物行为与下调活化肝星状细胞整合素αvβ3表达有关。