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背景动物实验显示睡眠剥夺可启动内质网和线粒体凋亡程序,相关神经递质及受体、细胞因子等也发生改变。研究表明,在静息状态下,原发性失眠(Primary insomnia,PI)组相对于正常睡眠组,右腹外侧区与双侧额叶、顶叶及左岛叶的功能连接减弱,以前额叶背外侧区为种子点,与其他区域进行脑功能连接,结果显示与顶叶、额叶、岛叶等部位连接减弱。背外侧前额叶皮层(Dorsolateral prefrontal cortex, DLPFC)与工作记忆的信息储存相关,腹外侧前额叶皮层(Ventrolateral prefrontal cortex, VLPFC)参与工作记忆执行加工过程,而前额区、顶叶、岛叶等均参与工作记忆的形成,研究结果提示以上区域功能连接改变可能与原发性失眠患者记忆力减退有关。目的为此,我们收集符合诊断标准的原发性失眠患者及相对应的正常睡眠者,进行任务态功能磁共振研究,以数字工作记忆神经网络连接的改变为窗口,进一步研究原发性失眠患者功能连接变化。方法采用组块设计方法,在安静卧位时分别对40名原发性失眠患者及50名正常睡眠者进行数字工作记忆状态下功能磁共振扫描,并比较两组受试者在数字工作记忆中反应时间及正确率以及编码、维持、提取各阶段脑区激活强度的改变。结果原发性失眠组数字工作记忆正确率与正常睡眠组无明显差异(P>0.05),但反应时间明显延长(P=0.001)。原发性失眠组患者与正常睡眠组相比较,在数字工作记忆编码期激活强度增强的脑区为左侧壳核、豆状核、顶下小叶及右侧尾状核、右枕叶；维持期激活强度增强的脑区为右侧额叶,左侧额叶及额叶内侧面,而左侧额上回激活强度有所下降；提取期激活强度增强的脑区为右额下回及右顶下缘角回,而激活强度下降的脑区则有左内侧额上回、左岛叶、左后扣带回、左颞上回、左额上回及右颞叶、右后扣带回。结论原发性失眠患者在数字工作记忆(1)编码期：左侧壳核、豆状核、顶下小叶及右侧尾状核、右枕叶激活程度增强；(2)维持期：激活强度增强脑区为右额下回及右顶下缘角回；激活程度下降的脑区则有左内侧额上回、左岛叶、左后扣带回、左颞上回、左额上回及右颞叶、右后扣带回；(3)提取期：激活强度增强的脑区为右额下回及右顶下缘角回；激活强度下降的脑区有左内侧额上回、岛叶、后扣带回、颞上回、及额上回和右颞叶、后扣带回。即原发性失眠患者在数字工作记忆的的各阶段,脑区激活强度较正常人有所改变,大脑皮质和皮质下结构广泛受损,神经网络连接发生明显改变。