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溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎性肠病，免疫系统调节异常在UC的发病机制中起重要作用。针刺足三里穴(ST36)具有免疫调节作用，其机理尚不明确。针刺足三里穴治疗UC少见报道。本课题运用电针刺激UC模型大鼠的足三里穴，观察结肠质量、组织形态损伤、髓过氧化物酶活性、促炎细胞因子的变化及它们之间的相互关系，以评价电针刺激足三里穴对UC的治疗作用，并初步探讨其治疗作用的机理。 方法： 本实验分为正常对照组、UC模型对照组、UC模型+针穴组(双侧足三里穴)、UC模型+非穴组(双侧足三里穴旁0.5cm)。以三硝基苯磺酸(TNBS)·乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠模型。以结肠重量、组织形态损伤、结肠组织MPO活性、肿瘤坏死因子-alpha(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)等指标来评价其炎症和损伤程度。结肠组织形态损伤通过解剖显微镜、光学显微镜及电子显微镜观察得出。并用分光光度分析法测定结肠组织髓过氧化物酶 第四军医大学硕士学位论文一 （NIPO）活性，放射免疫分析法（RI）检测大鼠血清中L－6、IL．8和TNF a含量。半定量逆转录－多聚酶链反应（RTPCR）检测结肠组织TNFl mRNA表达水平。 结果： 1．与正常对照组相比，UC模型对照组组织形态损伤严重，结肠质量／体质量（me／m。）（ms培）及结肠组织惭 活性（Pkat勺组织）均显著增加u化．01）：血清TN卜。、IL七和1卜8含量及结肠组织TN卜。InRN A表达水平明显升高（尸＜0．01）。且各参量之间两两密切正相关（P＜0．of）。 2．电针足三里穴后，与UC模型对照组相比，组织形态损伤程度减轻，me／。。及W 活性显著降低（P＜0．05）；血清TNF－。、IL－6和 IL－8含量及结肠组织h卜。mRN A表达水平也明显下降（尸的．01；八0．05：八0．05：P＜0．01）。 3．电针非经非穴后，与UC模型对照组相比，上述各指标均无显著变化 （P＞0．05）。 结论： UC模型大鼠促炎细胞因子含量及表达水平均显著升高，巨与病情严重程度有关。提示：IL－6、IL－8和TNF－Q可引起UC的炎症免疫反应，其含量升高参与UC的免疫发病机制。电针足三里穴可阻止促炎细胞因子的升高，并对UC模型大鼠有良好的治疗作用：减轻UC大体形态及超微结构的损伤，降低MPO活性。这种作用机制可能与电针足三里穴良性下调促炎细胞因子IL－6、ILS和TN’F－口有关，表明免疫因素可能是经络－脏腑相关的物质基础，经络的实质与免疫系统有关。