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越来越多的研究表明长链非编码RNA TUG1（LncRNAs TUG1）在多种生物学过程中起着重要作用。然而LncRNAs TUG1的表达以及功能在缺血性卒中当中并未有报道。 本研究中，我们发现在大鼠大脑中动脉闭塞模型中，LncRNAs TUG1的表达显著上调，同样的结果在神经元细胞OGD模型中也可以观察到。敲低TUG1减少了凋亡细胞的比例，增强了细胞在体外的存活。这又受到miRNA-9升高和Bcl2l11蛋白下降的调控。 更进一步，TUG1可以直接与miR-9发生作用，下调miR-9可以有效的逆转TUG1对Bcl2l11的表达。 总结：我们的结果表明LncRNAs TUG1可以作为miRNA的吸附点，在缺血性卒中当中，可能提供一个新的治疗靶点。