目的：本实验研究基于临床治疗过程中出现的问题，即急性心肌梗塞患者在早期冠状动脉溶栓治疗后，出现的一过性或持续的再灌注性心律失常。由于其发生率高，易致病人猝死，从而导致治疗失败，就这一问题我们研究microRNA在大鼠心肌缺血/再灌注性心律失常中的作用及其机制，为临床防治心脏缺血再灌注性心律失常，提供理论依据。　　 方法：1、应用结扎冠状动脉左前降支方法构建大鼠心肌缺血/再灌注动物模型。2、应用基因芯片技术筛选大鼠心肌缺血/再灌注状态发生变化的microRNAs。3、应用过氧化氢(H202)处理原代乳鼠心室肌细胞的方法建立体外心肌细胞氧化应激模型。4、应用荧光素酶双报告基因技术检测miR-101与GJA1（编码Cx43蛋白）的靶向性调节作用。5、应用Real-time RT-PCR技术检测心肌缺血再灌注过程中Cx43mRNA和miRNA-101(miR-101)的表达。6、应用Western Blot技术、免疫荧光技术观察心肌缺血再灌注过程中Cx43蛋白表达的变化。7、应用体外细胞转染技术，进一步验证miR-101对心室肌细胞Cx43蛋白表达的影响。　　 结果：1、结扎大鼠冠状动脉左前降支后再给予血流灌注，出现QRS波群增宽，ST段抬高及再灌注性心律失常；2、基因芯片筛选结果显示，心肌缺血/再灌注的大鼠心室肌组织的miR-101、miR-30b、miR-499、miR-1、miR-328、miR-34c等表达增高达2倍以上，尤以miR-101上调最为显著；miR-503、miR-185、miR-214、miR-329等表达降低0.5倍以上；3、荧光素酶双报告基因技术显示miR-101对GJA1的3UTR有靶向性抑制作用；4、心肌缺血/再灌注大鼠的心室肌细胞及50uM、200uM H202处理的原代培养的乳鼠心室肌细胞的miR-101表达明显增高；5、心肌缺血/再灌注大鼠模型中Cx43mRNA无变化而50uM、200umh202处理的原代乳鼠心室肌细胞Cx43 mRNA降低；6、心肌缺血/再灌注大鼠及50uM，200uMH202处理的原代培养的乳鼠心室肌细胞的Cx43蛋白表达明显降低；7、在原代培养的乳鼠心室肌细胞，转染外源性miR-101导致Cx43蛋白表达量下降。　　 结论：1、心肌缺血再灌注损伤时，microRNA表达谱改变，提示microRNA参与了此病理过程的发生与发展。2、心肌缺血再灌注时miR-101过表达，通过对GJA1的转录后抑制，加重了Cx43蛋白表达下调，是心肌缺血再灌注性心律失常发生的机制之一。