研究背景：　　淹溺是一个重大公共卫生问题，急性肺损伤是淹溺对人体造成的最主要的伤害。由于海水中的实际影响因素众多，出于基础研究的需要，以往绝大多数关于海水淹溺肺损伤的研究均应用的是模拟实际海水盐分构成比例的配方海水。那么，配方海水和实际海水导致的淹溺性肺损伤是否具有差别，实际海水中的哪些因素导致了这种差别，这些是海水淹溺肺损伤研究领域非常难以回答又无法回避的重要问题。如果能证实配方海水和实际海水导致的淹溺性肺损伤存在差别并找出其原因，那么既往关于海水淹溺肺损伤机制和救治的众多研究的现实意义可能会受到一定质疑，也因此可能会改变该领域今后的研究模式和研究方向。　　目的：　　证明实际海水淹溺与配方海水淹溺导致的肺损伤存在差别，探究导致这一差别的原因和可能机制。　　方法：　　首先，随机选取大连周边海域10个采样点采集海水，将各采样点近岸、远岸海水分别等比例混合，分别应用上述两种海水与配方海水制作大鼠淹溺肺损伤模型，比较各组大鼠肺水肿（肺组织湿干比）程度、肺组织前炎症因子（TNF-α、IL-1β）增加量以及后期肺部感染之间的差别。其次，选取大连海域具有代表性的8个采样点采集海水，制造大鼠淹溺性肺损伤模型，比较各采样点海水淹溺导致的肺组织炎症反应（炎症评分）和肺水肿（湿干比）之间的差别，同时对各采样点海水主要重金属污染物浓度进行了检测，将其与相应采样点海水导致的肺损伤（炎症、水肿）程度指标之间进行线性相关分析，并模拟污染最为严重既造成肺损伤最为严重的大连湾海域（F）海水中各重金属浓度分别加入配方海水中，制作大鼠淹溺性肺损伤模型，比较单独加各重金属的配方海水导致淹溺肺损伤的差别。此外，我们应用高通量测序和差异表达基因分析的方法，研究含汞配方海水与配方海水淹溺大鼠的肺组织基因表达的差别，并寻找导致这一差别的线索。最后，我们将HgCl2（2价汞离子）、HgSO4（2价汞离子）、MeHg（甲基汞）和Hg0（0价汞）单独加入配方海水，分别干预大鼠和细胞，观察它们在高渗环境下对大鼠肺组织炎症、水肿和HIF-1α表达以及对A549细胞内源性ROS生成、凋亡和汞的细胞内分布的影响。　　结果：　　我们发现大连市海域的实际海水淹溺所导致肺水肿（肺组织湿干比）程度和肺组织前炎症因子（TNF-α、IL-1β）增加量比配方海水所导致的相关指标的变化要严重，并且实际海水所导致的大鼠后期肺部感染的发生率也明显较配方海水增高，其中近岸点采集的海水导致淹溺性肺损伤的肺组织炎症反应和肺水肿不同程度的高于配方海水淹溺导致的相应变化，而远岸点海水与配方海水淹溺导致的肺损伤指标无统计学差别。此外，我们发现单独加汞（模拟大连湾近岸实际海水汞浓度）的配方海水淹溺导致的肺损伤（肺组织炎症反应）比单独加其他重金属的配方海水导致的肺损伤都严重，并且与大连湾近岸实际海水造成的淹溺肺损伤程度无显著差异。另外，我们发现含汞配方海水与配方海水淹溺大鼠的肺组织基因表达存在明显差异，并同时分析出导致这一差别的可能线索。最后，我们发现含 HgCl2和 HgSO4的配方海水进一步增加海水淹溺大鼠肺组织中各炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的表达量、肺组织细胞通透性、湿干比值和HIF-1α蛋白表达，而MeHg只进一步加重肺水肿相关的指标，此外，Hg2+（HgCl2和HgSO4）和MeHg不同程度的增加高渗环境下A549细胞内源性ROS生成和细胞凋亡，而Hg0对上述指标无明显影响，并且发现Hg2+主要分布于细胞质中，MeHg主要分布于细胞核内，而分布于细胞内的Hg0浓度相对较低。　　结论：　　实际海水与配方海水淹溺导致的大鼠急性肺损伤存在差别，海洋重金属污染物汞是导致这一差别的可能原因之一，汞通过影响肺组织炎症反应、肺水肿、氧化应激反应和细胞凋亡加重海水淹溺肺损伤。