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尽管心血管疾病的治疗方法现已取得了巨大的进展,但是各种心脏疾病导致的心力衰竭在全球仍然具有很高的发病率和死亡率。心力衰竭是一种由多因素引起的疾病,内在的分子机制还不是很清楚,但很可能与潜在的基因和蛋白质表达改变有关。本实验室已经证明胰岛素样生长因子2受体(insulin-like growth factor 2 receptor, IGF-2R)在心衰患者心脏组织的表达显著提高,提示IGF-2R可能在心力衰竭的发生中起重要的作用。本实验检测了IGF-2R在大鼠心肌梗死不同时间点后的动态变化规律,并在体外以缺氧无血清模拟心肌缺血缺氧环境,研究IGF-2R在心肌细胞缺氧无血清时表达的变化以及其与细胞凋亡的关系,为阐明IGF-2R在心肌梗死后心力衰竭发生发展过程中的作用奠定基础。本论文主要包括以下研究内容：1雄性SD大鼠180只随机分为两组：心肌梗死模型组和假手术对照组。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心梗模型,梗死后1天、3天、7天、2周、4周和8周取大鼠左心室组织,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测大鼠心肌梗死区IGF-2R的表达变化规律。结果表明,大鼠心肌梗死后1天、3天IGF-2R表达下降,随后逐渐恢复至正常。2体外模拟心肌缺血缺氧环境,观察IGF-2R在心肌细胞缺氧无血清时表达的变化。离体培养SD乳鼠心肌细胞,缺氧无血清处理不同时间点后收获细胞,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时定量RT-PCR(real time RT-PCR)测定IGF-2R mRNA水平的表达变化,并进一步应用ELISA方法检测IGF-2R在蛋白水平的改变。与对照组相比,IGF-2R mRNA在缺氧无血清处理12h和24h后表达显著增高,缺氧无血清24h后IGF-2R蛋白表达也升高。3采用脂质体介导siRNA转染心肌细胞抑制IGF-2R mRNA的表达后,采用流式细胞仪检测IGF-2R对缺氧无血清引起的心肌细胞凋亡的影响。结果表明,阻断IGF-2R mRNA的表达对缺氧无血清所引起的心肌细胞凋亡影响不明显。