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研究目的：运动预适应（exercise preconditioning，EP）诱导机体产生强大的心肌保护效应日益成为运动医学界关注热点，其诱导心肌保护效应的机制可能涉及到触发物质-中介物质-效应物质细胞信号转导途径。本研究在EP减轻力竭运动致运动性心肌损伤保护效应基础上，探讨心肌ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels, KATPchannels)亚基kir6.2和SUR2A在运动预适应心肌保护效应中的变化，同时使用PKC抑制剂白屈菜赤碱（chelerythrine chloride，CHE），探讨在EP心肌保护效应中，PKC对心肌KATP通道表达调控的影响，为EP心肌保护效应及其机制的研究提供实验依据和思路。研究方法：SD大鼠随机分对照组（C组）、力竭运动组（EE组）、早期运动预适应组（EEP组）、 PKC抑制剂+早期运动预适应组（CHE+EEP）、早期运动预适应+力竭运动组（EEP+EE组）、PKC抑制剂+早期运动预适应+力竭运动组（CHE+EEP+EE组）、晚期运动预适应组（LEP组）、PKC抑制剂+晚期运动预适应组（CHE+LEP）、晚期运动预适应+力竭运动组（LEP+EE组）、PKC抑制剂+晚期运动预适应+力竭运动组（CHE+LEP+EE组）。大强度跑台运动建立EP模型，力竭跑台运动致大鼠运动性心肌损伤。用苏木素-伊红（hematoxylin erosin, HE）染色观察心肌形态结构变化，用苏木素-碱性品红-苦味酸（haematoxylinbasie fuchsin picric acid, HBFP）染色方法观察心肌缺血缺氧改变，用免疫化学发光法检测心肌肌钙蛋白I（cardic troponin I, cTnI）含量，用酶联免疫吸附法检测血清氨基末端前体脑钠肽（N-terminalpro-brainnatriuretic peptide, NT-proBNP）含量，评价运动性心肌损伤后心肌形态结构和功能变化，并观察EP诱导减轻运动性心肌损伤保护效应。用原位杂交方法观察心肌KATP通道kir6.2mRNA和SUR2A mRNA的分布，用实时荧光定量PCR方法检测心肌KATP通道kir6.2mRNA和SUR2AmRNA的变化，用免疫荧光组织化学方法观察心肌KATP通道kir6.2和SUR2A蛋白表达分布，用免疫印迹方法检测心肌KATP通道kir6.2和SUR2A蛋白的变化。同时使用PKC抑制剂CHE，揭示在EP心肌保护效应中PKC对心肌KATP通道亚基kir6.2和SUR2A表达调控的影响。研究结果：（1）与C组相比，EE组血清cTnI和NT-proBNP含量明显升高，心肌纤维弯曲变形，心肌缺血缺氧严重。与EE组相比，EEP+EE组血清cTnI和NT-proBNP含量明显降低，心肌缺血缺氧减轻。LEP+EE组血清cTnI含量明显降低，NT-proBNP含量无明显变化，心肌缺血缺氧加重。（2）和C组相比，EEP和LEP组kir6.2mRNA表达水平无明显变化，EEP组kir6.2蛋白表达水平明显降低，LEP组kir6.2蛋白表达水平无明显变化；EEP和LEP组SUR2A mRNA表达水平有升高趋势，EEP组SUR2A蛋白表达水平无明显变化，LEP组SUR2A蛋白表达水平明显降低。EE组kir6.2mRNA表达水平呈下降趋势，kir6.2蛋白表达水平明显升高；SUR2A mRNA表达水平明显升高，SUR2A蛋白表达水平明显升高。和EE组相比，EEP+EE和LEP+EE组kir6.2mRNA表达水平呈下降趋势，kir6.2蛋白表达水平明显降低；EEP+EE组SUR2A mRNA表达水平明显下降，LEP+EE组SUR2A mRNA表达水平呈下降趋势，EEP+EE和LEP+EE组SUR2A蛋白表达水平明显降低。（3）和EEP组相比，CHE+EEP组kir6.2mRNA表达水平明显下降，kir6.2蛋白表达水平明显升高，SUR2A mRNA表达水平呈下降趋势，SUR2A蛋白表达水平明显下降。和EEP+EE组相比，CHE+EEP+EE组kir6.2mRNA表达水平下降趋势，kir6.2蛋白表达水平呈降低趋势，SUR2A mRNA表达水平明显升高，SUR2A蛋白表达水平明显升高。和LEP组相比，CHE+LEP组kir6.2mRNA表达水平呈下降趋势， kir6.2蛋白表达水平呈下降趋势， SUR2AmRNA表达水平呈升高趋势，SUR2A表达水平明显升高。和LEP+EE组相比，CHE+LEP+EE组kir6.2mRNA表达水平明显升高，kir6.2蛋白表达水平呈下降趋势，SUR2A mRNA表达水平呈降低趋势，SUR2A表达水平明显升高。研究结论：（1）力竭运动导致了大鼠运动性心肌损伤，EP诱导了减轻力竭运动致运动性心肌损伤保护效应（。2）心肌KATP通道kir6.2mRNA表达水平在EP减轻力竭运动致运动性心肌损伤保护效应中未发生明显变化，而SUR2A mRNA表达水平在该心肌损伤保护效应中发生明显变化。同时该通道kir6.2和SUR2A蛋白表达水平在此心肌保护效应中明显降低。提示心肌KATP通道通过kir6.2和SUR2A水平的变化参与了减轻力竭运动致大鼠运动性心肌损伤保护效应。（3）在EP减轻力竭运动致运动性心肌损伤保护效应中，PKC调控了心肌KATP通道kir6.2和SUR2A的表达，表明在心肌KATP通道介导EP心肌保护效应信号转导途径中，PKC是该通道上游中介物质。 CHE的使用对心肌KATP通道kir6.2和SUR2A表达具有不同影响，提示PKC对kir6.2和SUR2A表达调控的机制不一样，具体机制尚需深入探讨。