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目的:探究加味阳和汤对膝骨关节炎大鼠模型的影响并基于Wnt/β-catenin信号通路探讨其作用机制。方法:白介素-1β诱导体外培养的大鼠关节软骨细胞,梯度浓度加味阳和汤干预并观察其影响。MTT及DAPI染色检测加味阳和汤对细胞凋亡及增殖的影响,Western Blot及qRT-PCR检测加味阳和汤对β-catenin、CyclinD1、MMP-3、MMP-13、Caspase-3、Caspase-9及Col2a1表达的影响。阿尔新蓝染色检测加味阳和汤对软骨细胞外基质的影响。同时,使用DKK-1及Licl观察加味阳和汤对Wnt/β-catenin信号通路的影响。SD大鼠50只随机分为空白、模型、低剂量、中剂量、高剂量组,采用碘乙酸注射诱导建立膝骨关节炎模型,加味阳和汤连续灌胃8周后处死。Western Blot检测加味阳和汤对β-catenin、CyclinD1、MMP-3、MMP-13、Caspase-3、Caspase-9及Col2a1表达的影响,苏木精-伊红及番红O-固绿染色进行病理学观察检测加味阳和汤的软骨保护作用,Elisa法检测大鼠血清及滑膜中促炎症因子白介素-1β,白介素-6及肿瘤坏死因子-α的表达观察加味阳和汤的抗炎作用。结果:加味阳和汤能增强软骨细胞对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用,并保存细胞外基质中的糖胺聚糖。加味阳和汤通过抑制Wnt/β-catenin信号通路减少IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,降低MMP-3、MMP-13、Caspase-3、Caspase-9的表达。qRT-PCR和western blot结果表明,Wnt信号通路相关基因β-catenin和CyclinD1、凋亡相关基因Casapase-3和Caspase-9、胶原降解相关基因MMP-3和MMP-13的表达上调,而Col2a1在IL-1β诱导的软骨细胞上表达下调。加味阳和汤的治疗以一种剂量依赖性的方式逆转了这些效应。体内实验中加味阳和汤降低了碘乙酸诱导的OA大鼠血清和滑膜促炎细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,改善了软骨的降解。结论:加味阳和汤通过抑制Wnt/β-catenin信号通路从而对骨关节炎的治疗具有改善软骨细胞凋亡、保持细胞外基质完整性和抗炎作用等多方面的作用。