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目的： 从肝失条达、肺失宣肃所致痰、气、瘀互结与神经源性炎症的潜在关系入手，提出“肝肺同治”假说，观察化痰祛瘀疏肝法对哮喘模型动物气道组织白介素13(Interleukin13，IL-18)、白介素18(Interleukin18，IL-18)以及神经生长因子(NerveGrowthFactor，NGF)、酪氨酸激酶A(TyrosinekinaseA，TrkA)的影响，研究其对哮喘NGF-TrkA信号通路及Th1/Th2失衡的干预作用，找出最佳干预时机及环节，分析其对哮喘两大难治环节干预机制的内在相关性，并初步探讨从肝论治哮喘的可能。 方法： 选取Balb/c小鼠随机分为空白组、哮喘模型组、地米组、平喘方(PCF)组、疏肝平喘方(SGPCF)组，以10％卵蛋白(OvalAlbumin，OVA)、氢氧化铝(AL(OH)3)溶液腹腔注射致敏、5％OVA溶液雾化吸入，建立支气管哮喘小鼠模型，观察各组小鼠行为学表现、肺泡灌洗液(BronchoalveolarLavageFluid，BALF)中总免疫球蛋白E(ImmunoglobulinE，IgE)、嗜酸性粒细胞计数(Eosinophil，EOS)、肺组织病理等确认造模成功；设定预防性、预防及发作后、发作后三种干预方式，以疏肝平喘方进行干预，以地塞米松及化痰甲喘方为对照药物，以酶联免疫吸附(Enzyme-linkedImmunosorbentAssay，ELISA)法、实时荧光定量PCR(Real-TimePolymeraseChainReaction，RT-PCR)法、免疫蛋白印迹(Westernblot)法、免疫组化(ImmunohistochemicalStainingEnvision，IHC-Envision)法观察三种干预方式下各组小鼠BALF及肺组织中IL-13、IL-18、NGF、TrkA改变。 结果： 模型组小鼠行为学表现、肺组织病理、肺泡灌洗液总IgE水平、EOS计数及比例均出现明显改变，符合哮喘表现，造模成功； 模型组小鼠IL-13显著升高，IL-18显著降低；平喘方和疏肝平喘方对哮喘小鼠升高的IL-13均有降低作用，对其降低的IL-18均有升高作用，二者上述作用总体与地塞米松相似； 模型组小鼠组NGF及TrkA水平、mRNA表达、蛋白表达、免疫组化阳性指数均显著升高；平喘方和疏肝平喘方对其升高的NGF及TrkA均有降低作用，二者对NGF的降低作用在三种干预方式下优于地塞米松；在全程及后程干预方式下，疏肝平喘方对NGF及TrkA的干预作用优于平喘方及地塞米松。 地塞米松及平喘方对IL-13、IL-18及NGF、TrkA的干预作用在全程干预方式下表现最优；疏肝平喘方对IL-13、IL-18的最佳干预时机与平喘方相同，为全程干预方式；而其对NGF、TrkA的最佳干预时机是全程及后程干预方式。 在哮喘发病过程中，IL-13、IL-18、NGF、TrkA之间存在较为密切的相关关系，IL-18与其余各指标间程负相关关系，其余各指标之间均呈正相关关系；平喘方、疏肝平喘方及地塞米松均对各指标有干预作用；但经两中药治疗后，上述指标之间的相关关系略有变化，IL-18与其他指标之间原有的负相关关系不再出现，而其余指标之间维持原有的正相关关系。 结论： 哮喘模型小鼠存在Th1/Th2免疫失衡以及NGF、TrkA介导的神经源性炎症病理改变；化痰祛瘀疏肝法对上述病理环节均有干预作用，其对免疫失衡的干预作用与化痰祛瘀平喘法及地塞米松相近，最佳干预时机为全程干预；对神经源性炎症的干预作用总体优于化痰祛瘀平喘法及地塞米松，最佳干预时机为全程及后程干预；哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡以及NGF、TrkA介导的神经源性炎之间存在较为密切的相关关系，经两种中医治法治疗后，上述指标之间相关关系略有变化，IL-18与其他指标之间原有的负相关关系不再出现，但其余各指标之间仍然保持原有的正相关关系。提示两种中医治法的具体作用机制、最佳干预时机及环节可能与地塞米松存在差别。