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背景:有研究表明,薯蓣皂苷元具有降低心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的抗炎作用。然而,薯蓣皂苷元其具体抗炎机制尚不明确。本研究旨在验证薯蓣皂苷元对心肌缺血再灌注损伤(I/R)具有保护作用,并探讨其可能的抗炎机制。方法:成年雄性SD大鼠,体重(BW)250-280克,手术前给予薯蓣皂苷元(50毫克/千克和100毫克/公斤体重)连续灌胃4周。建立缺血再灌注损伤(IRI)模型:结扎左前降支(LAD)30分钟诱导心肌缺血,再分别灌注30分钟、60分钟、120分钟,检测相关指标。结果:口服薯蓣皂苷元50毫克和100毫克组的大鼠左室舒张压(LVDP)和心室压力的最大变化率(±dp/dtmax)都增加,而左室舒张末压(LVEDP)和心肌酶标志物却都降低。TTC染色结果提示薯蓣皂苷元可以降低大鼠心肌梗死的面积。病理结果显示薯蓣皂苷元能减轻心肌缺血和炎症反应。此外,薯蓣皂苷元还对高表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清白细胞介素-1β(IL-1β)和心肌中髓过氧化物酶(MPO)有明显的抑制作用。薯蓣皂苷元通过抑制p38 MAPK和JNK通路的激活,抑制转录因子κ b的磷酸化,从而调节下游炎性细胞因子的表达。结论:结果表明,薯蓣皂苷元在心肌缺血再灌注损伤中通过调节p38MAPK和JNK通路,抑制NF-κB的磷酸化,下调其下游炎性细胞因子的表达,从而发挥抗炎保护作用。