miRNA是一种非编码RNA,成熟长度为18-25 nt,它在动物界中无处不在,由RNA聚合酶Ⅱ转录产生。miRNA参与了动物机体的不同生理过程,包括抑制靶基因的翻译,影响m RNA降解以及调节靶基因的转录。随着对脂质代谢分化的深入研究,越来越多的非编码RNA在生物发育过程中发挥的作用开始被研究者重视。脂肪形成的过程在很大程度上决定了体内脂肪细胞的数量。脂肪形成是由几种脂肪细胞选择性miRNAs和调节脂肪细胞发育的转录因子调控。然而,一些miRNAs阻断了脂肪生成主要调控因子的表达。此外,特定的miRNA参与了脂肪细胞的分化和成熟脂肪细胞的功能。目前有关miR-150的研究大多集中在肿瘤治疗方面,而与脂肪代谢相关的报道甚少。本实验室（国家肉牛改良中心,杨凌,中国）在2017年的脂肪组织miRNA转录组测序结果（GEO:GSE75063）中发现bta-miR-150处于阉牛与公牛脂肪组织的差异表达谱中,且是仅有的9个表达下调的miRNAs之一。基于前期的筛选,本研究对bta-miR-150在秦川肉牛前体脂肪细胞形成中的机制展开了深入的研究。本研究通过在分离获得的秦川牛肉用新品系（以下简称“秦川肉牛”）前体脂肪细胞中分别转染bta-miR-150 mimic,mimic NC,bta-miR-150 inhibitor和inhibitor NC,探究bta-miR-150在秦川肉牛前体脂肪细胞分化中的作用机制。获得如下结果:1.过表达bta-miR-150促进CDK1、CDK2、PCNA等增殖相关基因m RNA和蛋白的表达,增加Ed U阳性细胞数量,促进脂肪细胞增殖活性。2.过表达脂肪细胞中bta-miR-150时,成脂标志基因PPARγ、CEBPα、FABP4的m RNA和蛋白水平显著降低,当bta-miR-150的表达受到抑制时,PPARγ、CEBPα、FABP4的m RNA和蛋白水平显著增加。3.BODIPY染色、油红O染色和甘油三酯含量测定结果证实了过表达bta-miR-150减少脂滴生成,抑制bta-miR-150的表达促进脂滴生成。3.联合RNA-Seq差异分析和基因共表达分析结果发现,当过表达和抑制bta-miR-150时,mTOR通路为其发挥主要调控作用的信号通路。4.双荧光素酶活性检测证实AKT1是bta-miR-150的靶基因,干扰AKT1基因显著抑制甘油三酯合成。本研究表明,bta-miR-150抑制秦川肉牛前体脂肪细胞分化,通过影响AKT1基因来调控mTOR通路进而调控脂肪细胞分化过程。这项研究结果为研究非编码RNA调控脂肪细胞发育进而改善牛肉品质提供了理论依据。