目的本实验制备大鼠染尘染毒后的动物模型,分析大气混合污染物对大鼠血清和肺组织中SP-B表达的影响,研究大气混合污染物对大鼠呼吸道损伤的作用机制,为控制大气污染、制定防治对策提供理论依据。方法本研究在乙醚麻醉下,通过将实验组大鼠注入含有PM2.5的生理盐水混悬液和吸入含有SO2、NO2、CO的空气混合气来建立动物染尘染毒模型。应用ELISA法测定血清和BALF中肺表面活性蛋白B(Pulmonary surfactant protein B,SP-B)水平,免疫组化法测定SP-B在肺组织中的表达,实时荧光定量RT-PCR检测肺组织SP-BmRNA的表达。结果染毒1d组、7d组和30d组大鼠BALF和血清中SP-B的含量与各自对照组相比较无明显变化;大鼠肺组织在染毒7d组SP-BmRNA的表达高于对照组和染毒1d组和30d组(P<0.05);染毒1d组和7d组SP-B蛋白的含量明显低于对照组(P<0.01),染毒30d组SP-B蛋白的含量高于对照组(P<0.05),染毒1d组大鼠肺组织中SP-B的表达明显低于染毒7d和30d组(P<0.01)。结论1、大气混合污染物所致急性炎症反应中,大鼠血清及BALF中SP-B含量均无明显变化,提示SP-B作为一种疏水蛋白可能不是肺组织受损伤敏感生物指标。2、免疫组化方法显示,在大气混合污染物的早期炎症反应(1 d和7d),由于肺组织受损,肺组织内的SP-B含量低于对照组,而在30d时,肺组织内SP-B的含量升高,说明肺组织的代偿性保护作用。3、在染毒7d时,肺组织中SP-B mRNA的表达水平上调,代偿性地合成SP-B蛋白。4、SP-B mRNA水平变化可作为早期肺损伤的敏感性生物学指标。SP-B是肺部表面活性物质的重要组分之一,受损肺组织早期可出现肺组织SP-B及SP-BmRNA表达的变化,为临床肺组织疾病的防治提供理论指导。