【摘 要】
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减数分裂是有性生殖生物形成生殖细胞过程发生的一种特殊的分裂方式,减数分裂异常最终导致流产或不孕。同源染色体的精确分离需要其先形成稳定的相互作用。在大多数物种中,同源染色体相互作用的建立主要通过染色体配对、联会及重组交叉这些过程协调进行。联会复合体是组装在同源染色体之间的一种超级蛋白复合体。联会复合体组装异常,会影响染色体的精确分离,从而导致非整倍体配子的产生。前期研究显示,减数分裂前期细胞骨架力驱
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减数分裂是有性生殖生物形成生殖细胞过程发生的一种特殊的分裂方式,减数分裂异常最终导致流产或不孕。同源染色体的精确分离需要其先形成稳定的相互作用。在大多数物种中,同源染色体相互作用的建立主要通过染色体配对、联会及重组交叉这些过程协调进行。联会复合体是组装在同源染色体之间的一种超级蛋白复合体。联会复合体组装异常,会影响染色体的精确分离,从而导致非整倍体配子的产生。前期研究显示,减数分裂前期细胞骨架力驱动染色体运动的机制较为保守。在线虫中,配对中心与跨膜蛋白SUN-1/ZYG-12复合物相互作用,进而与胞质微管相连。微管介导染色体运动,进而促进染色体配对,随后起始联会。本论文以线虫为模式生物,研究发现中心体参与调节同源染色体联会。以不同的中心体蛋白为指标,确认减数第一次分裂前期双线期之前,中心体稳定存在于线虫生殖腺内。ZYG-1和SPD-2缺失引起线虫生殖腺细线期/偶线期延长及终变期DAPI着色体数目异常。我们以联会复合体蛋白HTP-3和SYP-2为指标,得出中心体蛋白ZYG-1缺失导致同源染色体联会起始异常。此外发现ZYG-1缺失导致核膜蛋白ZYG-12斑块数目的显著降低,最终我们得出ZYG-1缺失引起了染色体动态性的减弱进而导致同源染色体联会起始的异常。
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