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本研究采用内毒素（lipopolysaccharide，LPS）和油酸（oleic acid，OA）致伤Wistar大鼠，建立了梯级剂量LPS一次性致伤和OA+LPS序贯性两次致伤的大鼠SIRS-肺损伤动物模型；在此动物模型基础上，采用ELISA法检测了血浆IL-4、IL-10和IL-13含量；采用RT-PCR法检测了肺组织IL-4、IL-10和IL-13的mRNA含量；采用EMSA法检测了肺组织AP-1活性；同时，采用ELISA法检测了临床ARDS、SIRS病例的血浆IL-4、IL-10和IL-13含量。探讨：①建立大鼠SIRS-肺损伤动物模型的方法；②SIRS-肺损伤的发生、发展与IL-4、IL-10和IL-13表达，及转录调控因子AP-1活性变化的关系；③临床ARDS、SIRS的抗炎机制变化。 结果：①LPS致伤以后，大鼠的PaO2、外周血白细胞计数与分类大白细胞构成比、肺水含量以及病理学检查均有显著异常；LPS≥6mg/kg时，大鼠PaO2早期低于8kPa，外周血白细胞计数2h以后显著降低，分类大白细胞构成比显著升高，肺水含量显著增加，病理学改变显著加重；②OA+LPS两次致伤，大鼠PaO2显著降低，外周血白细胞计数和分类大白细胞构成比显著升高，肺水含量显著增加，且以间隔4h的两次致伤方式导致的上述变化最大；③梯级剂量LPS致伤，大鼠血浆IL-4、10、13含量和肺组织IL-4、10、13 mRNA含量显著升高，肺组织AP-1活性升高；LPS≥6mg/kg时，血浆IL-4、10、13含量高峰值由4h点提前到2h点，血浆IL-4、10、13含量、肺组织IL-4、10、13mRNA含量和AP-1活性的高峰值水平均非常显著升高，高峰以后仍然保持在高水平；④OA＋LPS两次致伤后，大鼠血浆几叶、10、13含量、肺组织几叶、10、13 mRNA含量和AP1活性均显著高于OA致伤，尤其以两次致伤间隔4h的方式引起的上述指标峰值升高最大：⑤AmS和 SIRS患者的血浆 ILA、10、13均显著升高：而且，＊RD S组显著高于SI＊S组。 结论：①梯级剂量LPS致伤大鼠，可以模拟严重感染引起的SIRS用损伤发生，以及发展成为失控性 SIRS明损伤／ARDS的过程；LPS 36mg／kg导致严重的肺损伤，相当于SIRS硝损伤失控，发生ARDS的表现。②OA＋LPS两次致伤大鼠，可以模拟创伤后继发感染引起全身炎症反应放大，发生失控性SIRS明损伤／ARDS的过程；两次致伤间隔4h方式导致SIRS月损伤失控，发生AmS，肺损伤最重。③LPS 6mg＆g是大鼠 S征S．肺损伤失控，发生AapS的临界剂量；OA＋LPS两次致伤，第一次致伤后4h点是第二次致伤引发大鼠SIRS小损伤失控的“敏感期＼④抗炎因子 IL＊＊ ＊ 表达异常增强，参与了 SIRS刁损伤的发生和发展，与 SIRS失控形成AmS有密切关系。⑤SIRS明损伤大鼠模型的几一、10、13基因表达异常，血浆几＊、10、13含量升高与肺组织 IL4、10、13 mRNA表达升高有关；与其肺组织中的转录调控因素AP．1 活性升高有关。⑤临床 ARDS和 SIRS患者的血浆 IL4、10、13含量升高，且 ARDS的升高幅度显著高于SIRS，证实了抗炎机制增强，抗炎性细胞因子大量产生、释放，是SIRS明损伤发生、发展和ARDS )its3t的重要机制的一部分。