目的：肾病综合征是一种以大量蛋白尿，低白蛋白血症，高脂血症，水肿为临床特点的综合征，而原发性和继发性则是肾病综合征根据病因的不同所分的两大类型。各种不同病理类型的肾小球病是原发性肾病综合征（NS）的病因，常见的有：微小病变肾病、系膜增生性肾小球肾炎、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎。在儿童时期90%的肾病综合征为原发性的肾病综合征，国外报道每年儿童PNS的发病率约为2~4／10万，患病率约为16／l0万，统计资料显示我国部分省、市医院住院患儿原发性肾病综合征（PNS）约占儿科住院泌尿系统疾病患儿的21％～31%。目前肾病综合征的发病机制不明，有文献报道肾病综合征患儿血清铁、锌、铜水平降低，但没有关于碘与肾病综合征的研究；也有文献报道肾病综合征患儿甲状腺功能改变但尚无定论。甲状腺和肾脏的关系非常密切，当肾功能受损时，甲状腺激素的分泌、代谢与排泄等都会发生相应变化。体内与糖、脂肪、蛋白质代谢关系最密切的激素之一就包括甲状腺激素，它在肾脏的生长、发育及成熟方面都起着重要作用。甲状腺激素在正常情况下对糖原的异生与合成，胆固醇的降解与排泄，蛋白质的诱导合成，水钠从肾脏排泄，食欲及消化吸收功能的增强等都有促进作用。但是当甲状腺激素缺乏时，以致肾小球滤过率与肾血浆流量会因为肾小球、肾小管基底膜增厚，内皮细胞、系膜细胞增生，毛细血管通透性增加而减少。在血中，甲状腺激素以游离和结合两种形式存在并保持平衡。在结合型的甲状腺激素中10%与白蛋白结合，15%与甲状腺结合前蛋白结合，75%与甲状腺素结合球蛋白结合。肾病综合征患者存在大量蛋白尿，除血浆白蛋白从尿中丢失减少，甲状腺素结合球蛋白也会随尿液丢失减少。甲状腺素结合球蛋白减少会导致总T3、T4下降，或者甲状腺激素直接从尿里丢失导致甲状腺功能异常，从而继发FT3、FT4的变化。本文通过检测患儿急性期与缓解期尿碘及血FT3、FT4、TSH变化及与尿蛋白的相关性，了解患儿碘代谢及甲状腺功能，为进一步阐明肾病综合征发病机制，提高治疗效果提供更好的理论依据。方法：1研究对象：2012年6月-2013年3月就诊于我院的肾病综合征患儿。所选患儿均符合中华医学会儿科学分会肾脏组所制定的肾病综合征诊断标准：大量蛋白尿，一周内三次尿蛋白+++~++++，24小时尿蛋白定量≧3.5g/d；低白蛋白血症，血浆白蛋白<30g/L；高脂血症，血浆胆固醇>5.7mmol/L；水肿。同时排除糖尿病肾病、乙型肝炎病毒相关性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎等各种继发因素的影响。2试验方法及分组2.1试验指标及方法留取24小时尿液（留尿方法为晨起8时排空膀胱内的尿液并弃去，开始计时后用一容器储存24小时的所有尿液(包括第二天早上8时留取的尿液)全部送检查。检测前要先量出尿液的总量，然后混匀取出一小杯测定每100毫升的蛋白量，再根据实际尿量进行计算可计出24小时的蛋白量），留取尿液的前一天不得食用海带紫菜等高碘食品及含碘药物，送微量元素室检测24小时尿碘，送生化室检测24小时尿蛋白。空腹8小时后第二日晨起抽血2ml送我院内分泌实验室检测血清FT3、FT4、TSH。2.2分组及研究方案观察组根据患儿尿蛋白是否阴转分为急性期和缓解期两组各20例，对照组选取健康儿童20例应用SPSS统计分析原发性肾病综合征患儿急性期与缓解期尿碘及血清FT3，FT4，TSH变化及与尿蛋白的相关性。以P<0.05为具有统计学意义。结果：急性期患儿血清FT3，FT4（1.79±0.66pmol/L，6.21±1.56pmol/L）低于对照组（4.60±1.13pmol/L，18.85±2.69pmol/L），TSH（8.81±2.62mIU/L）高于对照组（2.25±0.86mIU/L），尿碘（66.32±16.85μg/l）高于对照组（107.85±7.17μg/l）；缓解期患儿血清FT3（4.26±0.76pmol/L），FT4（19.12±1.09pmol/L），TSH（2.19±0.85mIU/L），尿碘（106.11±6.99μg/l）与对照组无显著差异；急性期患儿血清FT3、FT4、尿碘与尿蛋白呈负相关（r=-0.849，-0.899，-0.86P均<0.01），TSH与尿蛋白呈正相关（r=0.917P<0.01）。结论：原发性肾病综合征患儿在急性期会存在FT3、FT4的降低，TSH的增高，尿碘的浓度也会降低且FT3、FT4、尿碘与尿蛋白呈负相关，TSH与尿蛋白呈正相关；在缓解期患儿的尿碘、FT3、FT4、TSH与正常儿童无明显差异。随着患儿病情的好转，尿蛋白阴转，患儿的血甲状腺激素得以恢复。