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目的： 探讨黄芩苷干预对子痫前期模型大鼠胎盘滋养细胞及血管内皮细胞Caspase-9表达的影响。 方法： 符合条件的60只健康清洁级Wistar大鼠，重约200g～220g，建立模型的依据是慢性一氧化氮合酶抑制模型。随机分为2组：对照组和子痫前期模型组，对照组15只，给予的药物是生理盐水，给药时间妊娠第13天，给药途径皮下注射；子痫前期模型组45只，药物是亚硝基左旋精氨酸甲酯125mg/（kg·d），给药时间妊娠第13天，给药途径皮下注射；子痫前期模型组造模成功以后，随机二次分组子痫前期对照组、低干预组和高干预组，每组15只。子痫前期对照组跟二次分组之前一样打药；低干预组，既要皮下注射造模药，又要在妊娠16天起腹腔注射黄芩苷50mg/（kg·d）；高干预组，既要皮下注射造模药，又要在妊娠16天起腹腔注射黄芩苷100mg/（kg·d）。定时相同条件下测量大鼠尾动脉压及孕鼠24h尿蛋白。妊娠第21天进行剖宫取胎，无菌操作下留取完整胎盘组织，利用免疫组织化学方法检测胎盘组织中Caspase-9的表达，检测灰度值测其表达量，另取胎盘组织提取原代胎盘滋养细胞进行传代培养。 结果： 1.造模前测量对照组和子痫前期模型组大鼠尾动脉血压和24h尿蛋白进行比较，差异无统计学意义(P＞0.05)； 2.应用造模药物后第3天，子痫前期模型组与正常对照组比较，测量大鼠尾动脉收缩压[（135.47±5.44）VS（115.20±4.90）]、舒张压[（89.40±4.75）VS（79.93±7.82）]、平均动脉压[（104.76±4.36）VS（91.69±5.01）]均明显升高；24小时尿蛋白水平[（7.52±0.58）VS（6.24±0.26）]明显增多，差异具有统计学意义(P＜0.05)； 3.分别比较各组孕鼠在用黄芩苷干预4天后尾动脉血压、24h尿蛋白。 （1）比较低干预组和子痫前期对照组，大鼠尾动脉收缩压[（129.67±6.31）VS（144.60±5.32）]、舒张压[（82.93±7.41）VS（90.80±6.42）]、平均动脉压[（98.51±5.98）VS（108.73±5.68）]水平均下降，24小时尿蛋白[（9.96±0.26）VS（11.14±0.62）]含量减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。 （2）比较高干预组和子痫前期对照组，大鼠尾动脉收缩压[（132.67±4.20）VS（144.60±5.32）]、舒张压[（83.07±7.36）VS（90.80±6.42）]、平均动脉压[（99.60±5.81） VS（108.73±5.68）]下降明显，24小时尿蛋白[（9.92±0.23）VS（11.14±0.62）]明显减少，差异显著，有统计学意义(P＜0.05)； （3）高剂量黄芩苷干预组与低剂量黄芩苷干预组相比，大鼠尾动脉收缩压、舒张压、平均动脉压均有所下降，24h尿蛋白含量减少，差别是有统计学意义的(P＜0.05)。 4.灰度值能够很好的反应各组孕鼠胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中caspase-9表达。 （1）低剂量黄芩苷干预组与子痫前期对照组的比较，胎盘滋养细胞（190.85±1.24VS186.17±0.77）和血管内皮细胞中（191.85±1.14VS188.12±0.57） caspase-9的表达减少，差异有统计学意义（P＜0.05）； （2）高剂量黄芩苷干预组与子痫前期对照组的比较，胎盘滋养细胞（196.42±1.02VS186.17±0.77）和血管内皮细胞中（194.23±0.82VS188.12±0.57） caspase-9的表达明显减少，差异显著，有统计学意义（P＜0.05）； （3）高剂量黄芩苷干预组与低剂量黄芩苷干预组相比，胎盘滋养细胞和血管内皮细胞中caspase-9的表达减少，但差异无统计学意义（P＞0.05）。 5.用胰酶和胶原酶消化方法提取大鼠胎盘滋养细胞进行细胞培养，细胞鉴定方法用的是免疫荧光方法，CK7表达与胎盘滋养细胞表面，没有观察到Vim表达。 结论： 1.本实验中造模是成功的。 2.黄芩苷可以使Caspase-9表达减少，阻断凋亡程序，减少胎盘滋养细胞和血管内皮细胞的凋亡起到治疗子痫前期的作用。