热休克蛋白是一种细胞内源性保护蛋白，它普遍存在于整个生物界，几乎所有的细胞均能合成。当机体遇到环境应激时，热休克蛋白可以被诱导合成，并在维持细胞的自稳、保护细胞免受各种应激伤害中发挥重要作用。大量研究证实，热休克蛋白在减小心肌缺血再灌注的损伤、抗细胞凋亡等方面有重要作用，而运动可以诱导机体HSP70的表达，这提示我们也许运动可以作为一种预防或治疗心血管疾病的有效方法。本实验目的是通过让大鼠进行长期中等强度的耐力训练，观察耐力训练对急性应激大鼠心肌Hsp72mRNA表达的影响，同时检测心肌SOD、CAT、MDA的水平，探讨长期中等强度耐力训练对心肌的保护作用及其可能机制，从而为运动健身提供一些实证支持。本实验选用健康雄性SD大鼠36只，体重为180±10g，随机分为安静组(C组，n=18只)和耐力组(T组，n=18只)，进行1周的适应性训练和6周的正式训练。6周训练结束后，休息24h，安静组和耐力组大鼠各取6只作为基础组，两组剩余大鼠再进行一次急性运动，然后分别在急性运动后0h和24h将大鼠处死。根据动物的分组，在不同时间取心肌，用RT-PCR法检测Hsp72mRNA表达，分光光度法检测SOD、CAT活性，硫代巴比妥酸法(TBA法)检测MDA含量。实验结果：(1)6周耐力训练后，安静组大鼠体型较胖，耐力组大鼠体型适中，两组大鼠体重相比具有显著性差异(P＜0.05)。(2)从急性运动应激时的两组大鼠的行为表现可以看出，安静组大鼠对运动应激的适应性较差，耐力组大鼠具有较好的抗运动应激能力。(3)6周耐力训练后，与安静基础组相比，耐力基础组大鼠心肌Hsp72mRNA表达和SOD的活性都显著增加(P＜0.01)，而CAT的活性却无显著性差异。(4)与安静基础组相比，安静组急性运动后0h，大鼠心肌Hsp72mRNA表达显著增加(P＜0.01)，24h后仍具有显著性差异(P＜0.01)；耐力组急性运动后0h，大鼠心肌Hsp72mRNA表达也显著增加(P＜0.01)，24h后基本恢复到基础值。耐力组与安静组相比，大鼠心肌Hsp72mRNA表达在急性运动后0h及24h都具有显著性差异(P＜0.01)。(5)与安静基础组相比，安静组急性运动后0h，大鼠心肌SOD的活性显著增加，SOD／MDA的值有显著性差异(P＜0.05)；24h时SOD的活性和MDA含量都显著增加，SOD／MDA的值没有显著性差异(P＞0.05)。耐力组急性运动后0h，大鼠心肌SOD的活性显著增加，心肌MDA含量显著下降，SOD／MDA的值显著增加(P＜0.01)，24h后仍具有显著性差异(P＜0.01)。CAT的活性只有耐力组急性运动后0h显著增加(P＜0.05)。结论：(1)耐力训练能有效的控制体重，使机体保持良好的状态更好的适应急性应激。(2)长期中等强度耐力训练可以增加大鼠心肌Hsp72mRNA的表达，提高心肌抗氧化酶SOD的活性，降低急性应激时心肌脂质过氧化产物MDA的含量，说明耐力训练诱导的Hsp72mRNA表达的增加和SOD活性的增强，对于提高心肌在受到应激时的适应性和耐受力，维持机体内环境的稳定有很大作用。(3)急性运动应激时大鼠心肌Hsp72mRNA的表达显著增加，说明在受到急性应激时Hsp72mRNA表达能迅速上调，这是细胞的一种内在的自我保护机制。但是，Hsp72mRNA在迅速上调以产生更多蛋白保护细胞的同时，也从侧面反映了细胞受到的应激程度。给予相同的急性应激，耐力组大鼠心肌Hsp72mRNA上调相对较少，这说明耐力训练可以使大鼠心肌具有较好的抗应激能力。(4)急性运动应激可以激活大鼠心肌SOD的活性，使SOD水平升高，但同时MDA含量也增多，提示此时自由基代谢和抗氧化系统之间存在失衡。耐力训练可以使心肌抗氧化系统发生适应性变化，提高心肌清除自由基的能力，减少急性应激时心肌氧化性损伤，使自由基代谢和抗氧化系统之间失衡程度减小。(5)Hsp72mRNA的表达和抗氧化酶SOD的活性具有相似的时相性变化，说明两者之间存在一定联系。Hsp72可能与抗氧化酶共同作用，增强机体的抗氧化能力，抵御应激对机体的损伤。(6)从本实验结果我们推测，长期中等强度的耐力运动有利于保护心脏，提高心脏对应激的适应性和耐受力，达到更好的强身健体效果。