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目的 研究缺氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension，HPH)患者血浆肾上腺髓质素(Adrenomedullin，ADM)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide，CNP)和神经肽Y(Neuropeptide Y，NPY)的水平变化，探讨ADM、CNP、NPY与缺氧性肺动脉高压的关系以揭示缺氧性肺动脉高压的发病机制。 方法 选择慢性阻塞性肺病(COPD)并肺动脉高压、肺心病患者30例和正常对照组20例，用放免法测定血浆ADM、CNP、NPY的含量，并同时测定其血氧分压和肺动脉压力。 结果 ①血浆ADM、CNP、NPY的含量在研究组均高于对照组(t′＝10.04，13.66，7.19；P＜0.01)。②血浆ADM、CNP、NPY与氧分压呈负相关(r＝—0.75，—0.77，—0.67；P＜0.01)。③血浆ADM、CNP、NPY与肺动脉压呈正相关(r＝0.77，0.79，0.73；P＜0.01)。④血浆ADM与CNP呈正相关关系(r＝0.7l；P＜0.01)。血浆ADM与NPY呈正相关关系(r＝0.49；P＜0.01)。血浆CNP与NPY呈正相关关系(r=0.69；P＜0.01)。 结论 ①ADM、CNP、NPY参与了缺氧性肺动脉高压发生、发展的病理生理过程。②ADM、CNP、NPY的水平与缺氧程度成正比。③ADM、CNP、NPY的水平与缺氧性肺动脉高压的程度成正相关。④ADM、CNP、NPY三者之间通过复杂的调节机制，相互存在一定正相关。⑤在缺氧性肺动脉高压中，收缩血管与舒张血管因子均升高，二者比例可能决定肺动脉高压的发生、发展。⑥收缩与舒张血管因子不仅参与了HPH的早期缺氧性肺血管收缩阶段，而且参与了HPH的至关重要的最后阶段缺氧性肺血管重塑的形成。因此，COPD由低氧引起的众多血管因子的异常是缺氧性肺动脉高压形成的主要原因，这为今后预防和治疗COPD引起低氧性肺动脉高压提供了理论依据。