该研究旨在(1)从方法学入手,改进LMPCR,使适于线粒体DNA的分析,(2)应用改进的LCPCR分析线粒体DNA“常见缺失”的断裂区段内（约120bp）每个核甘酸的氧化损伤频率,从而证实是否在该区段内存在氧化损伤热点？该氧化损伤热点是否为“觉见缺失“的断裂点？(3)进一步分析氧化损伤热点形成的原因是否由于其修复速率较慢所致。(4)定量分析活性氮所致的线粒体DNA损伤及其修复。H<,2>O<,2>所诱导的DNA氧化损伤产物,在线粒体DNA的H链的“常见缺失”断裂区段上的分布不是随机的相反,形成两上氧化损伤热点8181G,8182G,而线粒体DNA的H链的“常见缺失”断裂位点8118A并不是该实验条件下 H<,2>O<,2>所致的氧化损伤热点。进一步的修复速率分析结果显示,该热点的修复较线粒体DNA氧化损伤的总体修复慢2-15倍左右。这提示该氧化损伤热点的形成与该位点的修复速率较慢有关。而RNS可在离体实验条件下,可诱导线粒体DNA中8-nitroG的形成,但相比于8-oxoG,其生物学重要性有限。Fpg在该实验条件下不能修复线粒体DNA中的8-nitroG。