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目的:本实验研究以Wistar大鼠作为研究对象，观察X射线照射前、后以及苦参碱干预后肺组织TGF-β1、CTGF和胶原蛋白表达的情况，探讨放射性肺损伤可能的发生机制以及中药苦参碱对其防治作用。以期为预防及治疗放射性肺损伤提供有价值的实验数据，为中药在防治放射性肺损伤的临床应用上提供一定的参考依据。方法: Wistar雌性大鼠40只,随机分为6组：空白对照组、单纯苦参碱组、单纯放疗组、预防治疗组，灌药治疗组，防治结合组。除前两组外，其余四组均通过X线以15Gy剂量照射3分钟，构建大鼠放射性肺损伤模型；同时以中药苦参碱进行干预。将大鼠肺组织5μm切片经在二甲苯中彻底脱腊，乙醇梯度脱水，行HE染色及Masson三色染色半定量判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度。免疫组化检测肺组织中细胞因子TGF-β1、CTGF的表达。根据放射性肺损伤程度，细胞因子表达强度进行分级，整理成等级资料进行统计学分析，统计结果均以P<0.05为差异有显著性。结果:（1）经X线照射后，各组大鼠均出现了不同程度的放射性肺损伤。其中，7d-14d主要表现为肺泡炎；14d-21d肺泡炎逐渐减轻，肺纤维化逐渐加重；28d后以肺纤维化为主；60d肺脏体积变小，表面布有白点，且出现了不同程度地胸膜粘连。（2）在放疗后14d肺组织中细胞因子TGF-β1、CTGF表达最强（+++），随着肺纤维化趋于稳定，TGF-β1、CTGF表达相对减弱（++），且趋于稳定。（3）经HE、Masson染色半定量判断苦参碱干预组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度均较单纯放疗组好转(P <0.05)。(4)与单纯放疗组相比,苦参碱能够抑制肺组织中TGF-β1、CTGF的表达(P <0.05)。结论:1.X线照射14d后肺泡炎逐渐向肺纤维化过渡，在放疗后28d肺纤维化趋于稳定，所以理想化肺纤维化模型在此时建立。2.细胞因子TGF-β1、CTGF与放射性肺损伤密切相关，在肺泡炎和肺纤维化早期表达最强。3.苦参碱干预后各组大鼠放射性肺损伤均有一定的减轻,且防治结合组优于治疗组优于预防治疗组，其作用机制可能是通过改善放射性肺损伤大鼠体内氧化应激状态实现的。4.在放疗后42d，即使肺纤维化趋于稳定，利用苦参碱进行干预也能减轻肺纤维化的程度，其作用机制可能是通过抑制TGF-β1和CTGF的表达来减少胶原蛋白生成。