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目的观察CtIP在细胞周期不同时相的表达水平，探讨CtIP在组织水平与细胞水平表达差异的原因；观察SIAH1对CtIP的影响，初步探讨CtIP泛素化机制及对细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法1、应用胸腺嘧啶核苷（TdR）诱导细胞同步化，通过流式细胞术检测同步化效果并筛选获得目标时相的最佳作用时间。2、应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测人肝癌细胞系HepG2与人正常肝细胞系L02未同步化及同步化不同时相中CtIP与SIAH1的表达水平。3、应用RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术，诱导泛素化酶SIAH1基因沉默，应用qRT-PCR与蛋白免疫印迹实验（Western blotting）检测SIAH1的基因干扰效率并筛选合适的siRNA（small interfering RNA）序列、浓度与作用时间。4、应用qRT-PCR与蛋白免疫印迹实验检测人肝癌细胞系HepG2中SIAH1基因沉默后CtIP的mRNA和蛋白表达水平。5、应用WST-1细胞增殖检测试剂、Annexin V-FITC双染方法和流式细胞术检测SIAH1基因沉默后人肝癌细胞系HepG2增殖、凋亡及细胞周期变化。结果1、在细胞周期的G1期，CtIP在人肝癌细胞系HepG2中的表达低于人正常肝细胞系L02，P值＜0.05，在（S+G2）期，CtIP的表达趋势相反，P值＜0.05，差别均具有统计学意义。2、 CtIP与SIAH1在肝癌细胞系HepG2的细胞周期进程中，G1期表达水平较低，越过G1/S交界后明显升高，在2h处达到峰值，随后迅速下降。3、 SIAH1基因干扰后，人肝癌细胞系HepG2中CtIP的mRNA水平表达升高，P值＜0.05，差别具有统计学意义。CtIP蛋白质水平未检测到明显变化。4、 SIAH1基因沉默后，人肝癌细胞系HepG2增殖水平降低，P值＜0.05，差别具有统计学意义。结论CtIP与SIAH1的表达随细胞周期时相发生动态变化，二者可能参与了细胞周期调节。SIAH1影响人肝癌细胞系HepG2中CtIP表达与细胞增殖水平，提示二者之间的关系不仅仅是蛋白酶体降解机制，还可能存在细胞生长调控以及转录水平的调节机制。