多溴联苯醚(PBDEs)作为应用最广泛的一种溴系阻燃剂，已经在环境中普遍存在。PBDEs在环境中相当稳定，难于降解，与多氯联苯(PCBs)性质相似，都属于持久性有机污染物和内分泌干扰物的一种。此类化合物会给人类以及自然界的动植物带来严重的威胁。这也是继研究PCBs之后，目前国际上环境生态科学的关注热点。本研究建立了不同十溴联苯醚(BDE-209)暴露剂量的动物模型，利用生物医学检测法测定了甲状腺激素水平(THs)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)等生物医学指标，研究了BDE-209的剂量-效应关系和时间-效应关系。并利用高灵敏度的中子活化分析法(NAA)测定了不同生物组织中可萃取持久性有机溴(EPOBr)含量，了解在生物体内蓄积情况与效应之间的关系，从而研究十溴联苯醚的生物毒性效应。 本论文主要研究结果如下： 1.研究了BDE-209的剂量-效应关系。实验结果表明，血清FT4和TT4都与暴露剂量呈明显的负相关性。TT4的下降表明了BDE-209的赝T4作用，对甲状腺合成分泌TT4起到了抑制作用。随着暴露剂量的增加，作为甲状腺激素活性成分的FT3水平却略有升高。这是由于FT3来源于TT3的游离态或甲状腺本身的分泌，当摄入剂量增加抑制了TT3时，机体处于甲低状态，甲状腺由于代偿机制作用过量分泌FT3导致了FT3水平升高。这些现象表明BDE-209确实能影响甲状腺激素的平衡。T4的结合态和游离态的平衡基本与大鼠的BDE-209暴露剂量无关，BDE-209对结合态T4的脱碘过程也无影响。BDE-209的赝T3作用抑制了游离态T4激素的脱碘。由于BDE-209的赝T3作用，对T3的结合态和游离态具有较大的干扰。 2.研究了BDE-209的毒物蓄积和生物效应的关系。实验结果表示在低剂量至高剂量范围内，大鼠的血清ALT水平和肝脏中可萃取持久性有机溴浓度(CEPOBr)二者具有明显相关性。由此显示出毒物蓄积浓度对肝脏功能的损伤。生物组织病理分析也显示了BDE-209的暴露导致了肝脏水肿。在较高暴露剂量范围内，肌酐水平与剂量呈正相关，而血尿素氮水平与剂量无关。病理组织形态学观察分析提示，不同暴露剂量大鼠肾脏的组织形态没有很明显的变化。即生物血清肌酐水平增高可以灵敏地显示BDE-209对机体肾脏的毒性。 3.探索了BDE-209的生物蓄积。用NAA测定了BDE-209暴露大鼠的肾、脾、肝、肺和心脏等器官和脂肪组织中的持久性可萃取有机溴(EPOBr)的含量。结果显示有机溴化合物在大鼠不同器官和组织的生物蓄积是不同的。EPOBr含量在肾脏、脾脏和肝脏中较高，而肺和心脏则较低。实验结果提示：PBDEs的蓄积与转移除了与器官的代谢解毒功能有关外，还与器官的其他功能有关。PBDEs优先蓄积在具有较大血流量的非代谢性的器官中。 4.研究了BDE-209的时间-效应关系。实验表明甲状腺的应激作用对毒物具有自我防御功能，因此BDE-209对甲状腺的生物毒性效应在3～5天后才有所显示，持续时间至少为14天。说明大鼠暴露于十溴联苯醚后，BDE-209能蓄积于生物体内的肾脏中，其半衰期约为10天。也能蓄积于生物体内肝脏中，其半衰期约为6天。尽管有机溴毒物在肝脏的存留期比肾脏短，但是由于肝脏具有代谢和解毒功能，因此对肝脏的损伤反而大于肾脏。