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目的：检测子宫内膜组织中PTEN表达与PI3K/Akt信号通路活化状态,结合p53表达情况与Ki-67细胞增殖活性,探讨PTEN与PI3K/Akt通路与子宫内膜癌(EC)发生机制的关系。方法：(1)选择54例子宫内膜样腺癌(EA),13例子宫浆液性癌(USC)及10例正常子宫内膜(NE)作为研究对象；(2)采用免疫组织化学(S-P法)分别检测各组中PTEN、PI3Kp110α、p-AktSer473、p53及ki-67蛋白的表达情况,并分析各项蛋白表达情况与EA组和USC组的相关性；(3)分析各项蛋白表达与肌层浸润深度的关系。结果：(1)PTEN在EA组、USC组和NE组中阴性表达率分别为79.63%、61.54%和16.67%,EA组、USC组中PTEN阴性率均大于NE组,差异均有统计学意义(χ2=13.711,P=0.000；P=0.041)。随着肌层浸润深度增高,PTEN表达降低,PTEN表达与肌层浸润呈负相关(χ2=6.997,P=0.030)。(2)PI3Kp110α在EA组、USC组和NE组中强阳性表达率分别为48.15%、46.15%和0%,PI3Kp110α强阳性表达率在EA组中高于NE组,差异有统计学意义(χ2=7.623,P=0.006)；在USC组中高于NE组,差异有统计学意义(P=0.015)。(3) p-AktSer473在EA组、USC组和NE组中的阳性表达率分别为88.89%、69.23%和58.33%,p-AktSer473在EA组、USC组和NE组中的强阳性表达率分别为37.04%、30.77%和0%,EA组中p-AktSer473阳性表达率、强阳性表达率在均高于NE组,差异均有统计学意义(χ2=4.583,P=0.032；χ2=4.744,P=0.029)。(4)在54例EA组织中,PTEN与PI3Kp110α在强阳性表达中呈负相关(rs=-0.273,P=0.046)；PI3Kp110α表达与p-AktSer473表达呈正相关(rs=0.757,P=0.000)。(5)p53在EA组、USC组和NE组中的阳性表达率分别为27.78%、100%和0%,p53阳性表达率在USC组中高于NE组,差异有统计学意义(P=0.000)。EA组与USC组比较,差异有统计学意义(χ2=18.303,P=0.000)。p53在EA组、USC组和NE组中的强阳性表达率分别为3.70%、84.62%和0%,USC组与NE组比较,差异有统计学意义(P=0.000)。EA组与USC组比较,差异有统计学意义(χ2=38.842,P=0.000)。(6)Ki-67增殖指数(pI)在USC组中高于EA组和NE组,三组比较,差异具有统计学意义(P=0.000)。结论：(1)PTEN表达缺失可能与EA、USC的发生机制有关,PTEN蛋白表达与肌层浸润深度呈正相关,PTEN表达缺失可能与EC的浸润机制有关。(2)P13Kp110α、p-AktSer473的高表达可能与EA、USC的发生机制有关,但与肌层浸润深度无相关性。(3)在EA中,P13Kp110α高表达可能与PTEN负调控作用降低有关,并对p-AktSer473表达呈正调控作用。(4)p53强阳性表达对于低分化EA和USC鉴别诊断具有参考意义。Ki-67高表达对于低分化EA和USC鉴别诊断具有参考意义。P53强阳性表达和Ki-67高表达可能是USC比较有意义的鉴别诊断的分子指标。