论文部分内容阅读
背景：不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)是介于稳定性心绞痛(stable angina pectoris, SAP)和急性心肌梗塞（acute myocardial infarction，AMI）之间的临界状态，可逆转为稳定性心绞痛，也可能迅速进展为急性心肌梗塞。其发生机制为多因素综合作用：冠状动脉发生粥样硬化，使冠状动脉管腔狭窄；内皮功能的完整性受到破坏，使内皮细胞分泌的一些舒缩血管物质失衡，诱发血管收缩或痉挛，粥样硬化斑块破裂，斑块下胶原和脂肪暴露，血小板激活并粘附、聚集，促使血栓形成。当冠状动脉因痉挛或血栓发生不完全或间断性闭塞时，临床表现为不稳定性心绞痛。当发生持续较长时间的完全性闭塞时表现为急性心肌梗塞。目的：观察ET、NO、cAMP、cGMP在SAP、UAP、AMI病人血浆中的变化，探讨其在UAP、AMI发病中的意义。方法：分别测定23例AMI，48例UAP，28例SAP、26例健康志愿者血浆ET、NO、cAMP、cGMP浓度，分析各组间的差异。结果：1.①AMI第1天、AMI第14天、UAP、SAP患者血浆中ET浓度分别较健康对照组显著增高（P＜0.01）；②AMI第1天、UAP组分别较SAP组血浆ET浓度显著增高（P＜0.01）；③AMI第1天较UAP组血浆ET浓度显著增高（P＜0.01）；④AMI第14天与SAP组血浆ET浓度比较差异无显著性（P＞0.05）。⑤AMI第1天，UAP组分别较AMI第14天血<WP=4>浆ET浓度显著增高（P＜0.01）。2.①AMI第1天、AMI第14天、UAP、SAP患者血浆中NO浓度分别较健康对照组显著降低（P＜0.01）；②AMI第1天、UAP组分别较SAP组血浆NO浓度显著降低（P＜0.01）；③AMI第1天组血浆NO浓度较UAP组显著降低（P＜0.05）；④AMI第14天血浆NO浓度比较与SAP组差异无显著性（P＞0.05）。⑤AMI第1天、UAP组分别较AMI第14天血浆NO浓度显著降低（P＜0.01）。3.①AMI第1天、UAP、SAP患者血浆中cAMP浓度分别较健康对照组比较，均无显著差别（P＞0.05）；②而AMI第14天患者血浆cAMP浓度分别较健康对照组、AMI第1天、UAP、SAP组显著降低（P＜0.01）。③SAP组分别与UAP、AMI第1天比较血浆cAMP浓度无差异（P＞0.05）。④UAP组与AMI第1天比较血浆cAMP浓度无差异（P>0.05）。4.①AMI第1天、AMI第14天、UAP、SAP患者血浆中cGMP浓度分别较健康对照组显著升高（P＜0.01）；②而AMI第1天、AMI第14天分别与SAP组血浆cGMP浓度比较差异无显著性（P＞0.05）；③UAP组分别较AMI第1天、AMI第14天、SAP组血浆cGMP浓度显著升高（P＜0.01）；④AMI第1天与AMI第14天血浆cGMP浓度差别无显著性（P＞0.05）。结论：冠状动脉粥样硬化的基础上，内皮细胞分泌释放ET增多，NO减少，诱发或加重了冠状动脉的痉挛。而cAMP降低，cGMP升高使血小板的激活并粘附、聚集，促使了导致冠状动脉内血栓形成，而冠状动脉痉挛和血栓形成是UAP和AMI的重要机制。故ET、NO、cAMP、cGMP在冠心病，特别是UAP、AMI发病中起重要作用。