目的：　　 研究暴露高氧中新生大鼠，肺组织紧密连接相关蛋白Tricellulin表达的动态变化，及其在高氧致肺损伤中的可能作用。　　 方法：　　 将80只新生大鼠随机分为高氧组和空气组，建立高氧致新生大鼠肺损伤动物模型，在实验开始后1、3、5、7、14天分别留取肺组织标本，通过肺组织湿干比(W/D)测定评价肺水肿程度，采用透射电镜、免疫组织化学、Western blot和Real time PCR等分子生物学技术，检测高氧肺损伤过程中Tricellulin蛋白的表达规律。　　 结果：　　 两组肺组织形态学改变:空气组7d、14d肺泡数目增多并渐渐成熟，气血屏障变薄。高氧组肺泡结构简单化和囊泡化，断裂融合，血管明显减少，结构不完整，间质纤维增生，肺泡壁增厚。两组肺组织湿干重比:与空气组比较，高氧组3d，5d，7d湿干比均增高(P＜0.05)，14d开始比值减低(P＜0.05)。两组肺组织透射电镜观察肺上皮屏障超微结构变化:高氧组在暴露第5天可见部分紧密连接处于开放状态，第7天紧密连接明显开放，高氧组第1天紧密连接无明显改变。Tricellulin蛋白表达:免疫组化结果显示高氧组大鼠肺组织Tricellulin蛋白主要表达于肺泡上皮，且在肺泡连接处及肺泡嵴表达更明显，空气组在上述部位表达减弱，高氧组Tricellulin蛋白平均光强度在实验开始后第1、3、5、7天(P＜0.05)明显高于空气组，第14天低于空气组(P＜0.05)。两组肺组织TricellulinmRNA表达强度:高氧组1d，3d，5d，7d表达明显高于空气组(P＜0.05)，14d明显下降(P＜0.05)。　　 结论：　　 不仅证实BPD的发生早期存在肺水肿，同时发现了肺上皮屏障的紧密连接(TJ)开放，而该阶段Tricellulin蛋白非但没有表达减少，反而代偿性升高，表明Tricellulin不是导致肺损伤早期肺水肿的关键蛋白。