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目的：对老年雄性SD大鼠腹腔注射COX-2抑制剂帕瑞昔布钠，观察帕瑞昔布钠对老年大鼠术后认知能力及海马CA1区神经元和炎性因子表达的影响，探讨帕瑞昔布钠对老年大鼠术后认知能力的作用。方法：选择老年雄性SD大鼠50只为实验动物，采用计算机随机数字法将动物分为3组：对照组（NS组)10只，不手术处理；手术组（Sur组）20只，行腹部手术；手术+COX-2抑制剂治疗组（Pare组）20只，行腹部手术且注射帕瑞昔布钠。Pare组动物术前1小时腹腔注射帕瑞昔布钠1mL/Kg（帕瑞昔布钠每瓶40mg，生理盐水稀释至8mL）。NS组及Sur组腹腔注射相同容量生理盐水。手术后6小时，手术后第2、3天每日重复给予Pare组同一剂量帕瑞昔布钠，相同时段NS组及Sur组注射相同容量生理盐水。采用Morris水迷宫实验检测实验大鼠术前术后认知能力，HE染色观察实验大鼠海马CA1区神经元密度，免疫组化检测实验大鼠海马CA1区IL-1β、 IL-6表达情况，TUNEL染色检测实验大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果：1.水迷宫实验结果各实验组动物完成训练后(术前）在定位航行实验中均能以较短时间和路程找到平台；在空间探索实验中各组动物在目标象限内停留时间均长于其他象限，活动轨迹较集中于目标象限，术前水迷宫实验未表现出统计学差异(P>0.05)。Sur组术后3天定位航行实验时需游泳较长路程才能找到平台，逃避潜伏期明显长于NS组(P<0.01)及Pare组（P<0.05)；而在空间探索实验中，术后3天Sur组动物在拆去平台的目标象限中停留时间明显短于NS组及Pare组（P<0.01)；术后7天各组动物定位航行和空间探索实验运动轨迹及结果无统计学差异（P>0.05）。2.海马CA1区神经元密度NS组大鼠海马CA1区神经细胞排列紧凑，连续均匀，形态饱满完整，核仁较清楚且基本居于核中央；Sur组神经细胞有一定破坏，神经细胞排列较杂乱，组织结构稍不清，核固缩核深染现象较多，神经细胞密度一定程度降低，第7天与第3天相当。Pare组神经细胞破坏不明显，排列稍稀疏，核深染固缩现象少。术后3天，与NS组比较，Sur组神经元密度降低(P<0.01)，Pare组神经元密度改变不明显(P>0.05)；术后7天，与NS组比较，Sur组降低(P<0.01)，Pare组改变不明显(P>0.05)。3.海马CA1区IL-1β、IL-6表达NS组大鼠海马CA1区在术后各时点可见少量的IL-1β和IL-6的表达，且其表达≤5%，记为阴性(－)；Sur组术后3天海马CA1区IL-1β、IL-6表达均有显著升高，记为(++)；Pare组IL-1β和IL-6表达较少，均为阴性(－)。术后3天，Sur组与NS组及Pare组比较均表现出明显统计学差异(P<0.01)。术后7天Sur组IL-1β、IL-6表达均有较大程度降低，表现为弱阳性(+)，未与NS组及Pare组及表现出统计学差异(P>0.05)；Pare组术后3天，7天与NS组均无统计学差异(P>0.05)。4.海马CA1区神经元调亡NS组大鼠海马CA1区各时段仅见个别凋亡细胞；Sur大鼠海马CA1区可见较多凋亡细胞；Pare组术后各时段海马CA1区见少量凋亡细胞；Pare组在术后3天、7天海马CA1区神经元凋亡指数与NS组均无差异(P>0.05)；而Sur各相同时段与其他两组均表现出明显统计学差异（P<0.01）。结论：1.海马区炎症因子IL-1β、IL-6过度增高能引起老年雄性SD大鼠术后认知功能障碍的发生。2.帕瑞昔布钠能有效抑制老年雄性SD大鼠术后海马区炎症因子IL-1β、IL-6的表达，减少海马CA1区炎症反应，从而改善实验鼠术后认知能力。3.帕瑞昔布钠能抑制老年雄性SD大鼠术后海马CA1区神经细胞损害，起到神经保护作用。