集体细胞迁移（collective cell migration）是正常生理发育所必须的，其受控异常会诱导各种疾病发生，比如癌症。细胞间的协调作用是群体有效迁移的保证。果蝇卵子发育过程中（Drosophila oogenesis）的边界细胞迁移（border cell migration）是研究集体细胞迁移的经典体内模型。边界细胞迁移是由两种不同的细胞类型相互协调沟通介导的：2个卵室（egg chamber）前端极细胞（anterior polar cell）分泌细胞因子Unpaired（Upd）;作为JAK/STAT信号通路的配体，Upd激活其接收细胞—极细胞周围滤泡细胞（follicle cell）中的JAK/STAT信号通路，并在卵子发育八期（Stage8）诱导STAT活化度最高的其中4-8个接收细胞分化成能移动的边界细胞（border cell）；随后边界细胞包围并运载着无移动能力的极细胞，形成花环结构（rosette）的边界细胞团（border cell cluster），脱离卵室前端基底层（basal lamina）后一起穿梭过滋养细胞（nurse cell）间隙，集体向卵室后端的（posterior）卵子（oocyte）方向移动。抑制Upd，边界细胞无法分化和运动，导致雌性不育；单独异常过表达Upd能赋予其他滤泡细胞（other follicle cell）类似边界细胞的运动能力。因此，Upd是边界细胞迁移的充分和必要条件；关于其的精密调控亦是这个过程的关键。　　通过RNAi筛选，我们第一次发现极细胞中的Tousled样激酶（Tousled-like kinase，Tlk）能在不影响极细胞自身分化和存活的前提下，通过特异性地调节Upd而调控边界细胞的分化和迁移。抑制极细胞中的Tlk，正常分化的极细胞诱导边界细胞分化的能力降低，使得含有较少边界细胞的边界细胞团不能正常有效移动，出现移动缺陷的表型（migration defect）。除了这一系列在边界细胞发育过程中的表型，抑制Tlk也能在极细胞自身中诱导类似JAK/STAT信号通路受阻后的表型：卵子发育早期（early oogenesis）产生的过量极细胞（excess polar cell）不能在卵子发育五期（Stage5），通过受JAK/STAT信号通路调控的凋亡过程（apoptosis）精确地减至2个极细胞，而出现多余极细胞表型（extra polar cell）。通过免疫组化染色测试3个JAK/STAT信号通路活性的报告子（reporter）,发现抑制极细胞中的Tlk能显著降低边界细胞中的STAT活性。反转录实时定量PCR（qRT-PCR）实验更直接证实极细胞中的Tlk能调控Upd及其在边界细胞中的下游靶蛋白Slbo的mRNA水平。遗传互作实验进一步从功能上表明tlk与upd及其下游stat在边界细胞迁移中的协同作用；过表达upd也能部分但显著地恢复tlk缺失导致的边界细胞移动缺陷。　　这是首次发现Tousled样激酶在细胞运动中的作用，也是首次报道Tlk非细胞自主性的生物学功能：极细胞中的Tlk能通过调节细胞因子Upd转录而控制边界细胞的发育。更是第一发现基因能在不影响极细胞自身分化的前提下，特异性地调控Upd而调节边界细胞的发育，不同于已报到的其他基因，如Eyes Absent(Eya)和Hippo信号通路。这些结果为了解Upd如何被精密调控，及在集体边界细胞迁移中，极细胞如何控制边界细胞发育提供了新的机制；也有助于我们理解疾病发生，如癌细胞在侵润迁移过程中与其他类型细胞间的协调沟通关系。