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【目的】慢性炎症是慢性阻塞性肺疾病发生发展的关键病理因素,研究发现,自噬基因的缺陷与炎症的发生发展有着紧密的联系。本实验选用补益药黄芪的主要活性成分黄芪甲苷,观察其对香烟烟雾（Cigarette smoke extract,CSE）处理的RAW264.7细胞炎症模型相关炎症因子及自噬相关蛋白表达的影响,以期探讨黄芪甲苷通过调控自噬发挥抗炎的作用机制。【方法】1.黄芪甲苷的抗炎作用研究:采用MTS法检测黄芪甲苷对RAW264.7细胞活性的影响,确定黄芪甲苷给药浓度。采用香烟烟雾复制细胞炎症模型,实时荧光定量PCR法（Q-PCR法）检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA的表达。黄芪甲苷干预后,Q-PCR法检测炎症小体NLRP3及炎症因子IL-1β、IL-18的mRNA的表达;2.黄芪甲苷的抗炎机制研究:透射电镜检测自噬小体;Q-PCR法检测自噬相关蛋白ATG5、ATG7、LC3的mRNA的表达;Western Blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-II的表达。采用抑制剂氯喹抑制自噬,Q-PCR法检测炎症小体NLRP3、炎症因子IL-1β、IL-18的mRNA表达的影响。【结果】1.黄芪甲苷对RAW264.7细胞活性和形态的影响:黄芪甲苷给药组能促进RAW264.7细胞增殖,差异有统计学意义（P<0.05）;黄芪甲苷给药后细胞形态恢复,呈椭圆形,较饱满。2.Q-PCR法检测CSE作用于RAW264.7细胞12h后炎症因子表达的变化:模型对照组细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的mRNA的表达水平均显著升高,差.异有统计学意义（P<0.05）。3.黄芪甲苷对RAW264.7细胞炎症因子表达的影响:与模型组比较,黄芪甲苷三个给药组的NLRP3、IL-1β和IL18的mRNA表达水平均有下降趋势,且均有统计学差异（P<0.05）。4.黄芪甲苷对RAW264.7细胞自噬小体的影响:与模型组比较,黄芪甲苷给药组自噬小体明显增多。5.黄芪甲苷对RAW264.7细胞自噬相关基因表达的影响:黄芪甲处理后,黄芪甲苷给药组ATG5mRNA表达均有上调趋势,且黄芪甲苷-低组和黄芪甲苷-高组差异有统计学意义（P<0.05）;ASIV-中组和黄芪甲苷-高组ATG7 mRNA表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）;三组黄芪甲苷给药组LC3 mRNA表达均有上调趋势,且ASIV-中组和ASIV-高组差异有统计学意义（P<0.05）。6.黄芪甲苷对RAW264.7细胞自噬蛋白表达的影响:黄芪甲苷三组给药组LC3-II表达水平均有上升的趋势,均有统计学差异（P<0.05）;黄芪甲苷-中组和黄芪甲苷-高组p62表达水平有下降趋势,且黄芪甲苷-高组有统计学差异（P<0.05）。7.氯喹抑制自噬后黄芪甲苷对RAW264.7细胞炎症因子m RNA表达的影响:与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+氯喹组炎症小体NLRP3、炎症因子IL-1β、IL-18的mRNA表达均有上调趋势,且黄芪甲苷+氯喹组NLRP3、IL-18均有统计学差异（P<0.05）,黄芪甲苷-低组+氯喹和黄芪甲苷-中组+氯喹IL-1β有统计学差异（P<0.05）。【结论】1.黄芪甲苷能下调CSE诱导的RAW264.7细胞炎症模型中炎症小体NLRP3和炎症因子IL-18、IL-1β的mRNA的表达,说明黄芪甲苷具有抗炎作用。2.黄芪甲苷能够激活CSE诱导的RAW264.7细胞炎症模型中自噬小体的形成和上调自噬基因ATG5、ATG7、LC3的mRNA的表达,说明其抗炎作用的机制可能与激活自噬有关。3.氯喹抑制自噬后,黄芪甲苷的抗炎作用减弱,说明黄芪甲苷能通过诱导自噬来发挥抗炎作用。4.黄芪甲苷作为中药单体对于COPD慢性炎症的防治具有一定作用。