鸡α干扰素（ChIFN-α）和β干扰素(ChIFN-β)都属于Ⅰ型干扰素，是宿主免疫系统中发挥抗病毒功能的重要细胞因子。之前的研究表明ChIFN-α对多种在家禽中流行的病毒具有抗病毒功能，但对ChIFN-β的抗病毒活性的研究相对较少，尤其缺少对两者抗病毒活性的比较分析。　　在本研究中，我们对ChIFN-α和ChIFN-β进行克隆、表达和纯化，比对的结果发现两者在序列和结构上都高度保守。我们首先鉴定了在鸡成纤维细胞系DF-1细胞中，病毒感染能够诱导ChIFN-α和ChIFN-β的产生，而且诱导产生的ChIFN-β的mRNA水平高于ChIFN-α。然后利用细胞病变抑制法系统性地比较了两者的抗病毒活性。我们发现ChIFN-α的抗病毒活性比ChIFN-β强，其抑制水泡性口炎病毒、新城疫病毒和流感病毒引起的细胞病变的效率比ChIFN-β高。为了阐明ChIFN-α和ChIFN-β两者之间抗病毒活性不同的机制，我们利用real-time PCR的方法测定了干扰素刺激的DF-1细胞内干扰素诱导基因(ISG)的mRNA水平。结果表明，在诱导抗病毒相关的ISG时，ChIFN-α的诱导能力强于ChIFN-β;但对于参与信号转导的ISG而言，ChIFN-α的诱导能力则弱于ChIFN-β，而且不论是参与抗病毒功能还是信号转导的ISG，ChIFN-α和ChIFN-β的诱导能力都是剂量依赖性的。因此我们得出的结论是，对于不同功能的ISG，ChIFN-α和ChIFN-β的诱导能力不同，ChIFN-α比ChIFN-β的抗病毒能力相对较高的原因可能归结于ChIFN-α在诱导下游抗病毒功能的ISG的能力比ChIFN-β强。　　本论文的第二部分工作集中于探讨病毒感染上调的ISG的抗病毒功能研究。流感病毒感染能够引起宿主体内大量基因的表达水平发生变化，分析本实验室前期RNA深度测序的结果发现，流感病毒感染使得多个ISG表达上调。本研究选择了其中三个具有酶活性的ISG（GBP1、GBP2和ISG20）进行功能研究。细胞过表达GBP1、GBP2和ISG20后再感染流感病毒，过表达的三个ISG均能使M1的蛋白水平下降，免疫荧光共定位的结果表明表达ISG20的细胞不能感染流感病毒，说明ISG20对流感病毒具有抑制效果。为了进一步阐明ISG对流感病毒的抑制机理，我们检测了GBP1、GBP2和ISG20对流感病毒的转录水平和聚合酶活性的影响。结果表明三者均能抑制流感病毒M1基因的mRNA转录和聚合酶活性。而且，ISG20对M1的蛋白质水平和聚合酶活性的抑制作用依赖于其核酸外切酶活性。表达野生型ISG20的细胞能抵抗流感病毒感染，但当过表达缺失核酸外切酶活性的突变型ISG20时，细胞对流感病毒的易感性增强。