神经科学研究的目标之一是探索健康或疾病状态下的神经系统存在的可塑性及其机制,包括神经网络连接和血流供应网络。为实现这一目的,神经元或微血管之间的勾通需要能够在整脑和脊髓水平进行成像和观察。然而,基于传统病理切片序列的虚拟重建技术会丢失切片信息且极其耗时,而无创性影像技术如磁共振等分辨率较低。组织透明技术具有在保持组织完整性的前提下极大提升成像深度的优势,配合生物标记技术及显微成像技术,可实现细胞器-整器官水平的成像。迷走神经电刺激具有调节神经系统可塑性的作用,且对缺血性卒中的脑组织具有保护作用。脑血流可塑性可能是脑缺血后部分代偿梗死区血供的机制之一。我们提出假设,即迷走神经电刺激通过增强脑血流可塑性、促进侧枝循环开放发挥其神经保护作用。论文通过迷走神经电刺激在小鼠中动脉闭塞模型中效能的检验、血管荧光标记技术与不同透明方法兼容性的对比,以及光片显微成像技术与组织透明技术的结合,实现了整脑微血管结构的成像,为缺血性脑卒中微血管变化提供了直接证据。通过对比迷走神经干预组与对照组梗死区微血管变化,提供了脑血流在梗死后存在自发性侧枝吻合开放的证据,并证明了迷走神经刺激可明显促进梗死区功能性侧枝吻合的开放,提示其可通过增强脑血流可塑性发挥神经保护作用。新兴组织透明技术与生物标记技术及不同显微成像工具的合理及创新性组合应用,会为疾病模型的研究提供新的角度。