乙烯信号调控拟南芥发育时相转换的分子机制

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植物的生长发育受年龄调控,随着年龄的增加,植物的发育模式、形态和生理都发生了一系列改变。植物的发育阶段可以分为胚胎期、幼年期、成年期和生殖生长期四个阶段,每个阶段之间的转换称为时相转换(Phase transition)。miR156是植物年龄途径的关键因子。种子萌发后,miR156表达量逐渐降低,其靶基因SPL类转录因子(例如SPL9)含量上升,SPL9通过激活下游基因促进植物发育的时相转换。本文以拟南芥为模式,通过突变体筛选获得一个影响拟南芥发育时相转换的突变体。图位克隆,突变体表型恢复,基因等位测试与基因测序表明该突变体中AT5G03730(CTR1)基因发生突变,导致翻译提前终止。与野生型相比,ctr1-1突变体具有叶片形态幼态化、下表皮毛出现滞后及开花时间推迟的表型,表明CTR1是拟南芥发育时相转换的正调控因子。CTR1编码乙烯信号途径的负调控因子。乙烯处理后,SPL9的表达量下降约为40%,而miR156的表达量则无明显变化。自拟南芥萌发至生长出第7片真叶,SPL9在ctr1-1中的表达量始终低于其在野生型中的表达量。由此推断,乙烯通过不依赖miR156的途径抑制SPL9,从而负调控拟南芥发育的时相转换。前人研究表明CTR1抑制赤霉素途径关键因子DELLA的表达,而DELLA可以与miR156靶基因蛋白SPL9存在互作。双突变体研究表明,SPL9对于DELLA具有遗传上位性。外源施加赤霉素可以恢复ctr1-1植株时相转换延迟的表型,下表皮毛起始时间与开花时间均明显提前。综上所述,本研究得到如下结论:(1)乙烯信号负调控拟南芥发育的时相转换。乙烯可以通过独立于miR156的信号通路在转录水平抑制SPL9的表达,同时通过抑制CTR1促进DELLA在转录后水平抑制SPL9的转录激活活性;乙烯处理后,CTR1表达降低,DELLA抑制SPL9的功能,从而延迟植物的时相转换。(2)乙烯信号与mi R156对于植物发育时相转换的调控是彼此独立的。乙烯通过DELLA与赤霉素途径交叉,继而在SPL9这一关键因子上与miR156-SPL介导的年龄途径交汇,通过抑制SPL9共同调控植物发育时相转换。这一发现使我们进一步解析植物年龄途径,有利于我们利用环境因素人为地干扰植物发育时相的转换,在农业生产等领域创造更多的价值。
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