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目的动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一种炎症性疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致,是多因素共同作用的结果。许多炎性细胞因子参与AS的形成过程,其中白细胞介素作为反应免疫炎症的指标,其升高水平与心血管事件显著相关。最近的研究证实,血管外膜损伤在某些个体可成为AS启动的始发门户,为此本实验采用套管法建立大鼠左颈动脉外膜损伤模型,并给予通心络超微粉剂(TXL)干预治疗,观察血管外膜损伤后对细胞信号转导通路-核转录因子-κB (NF-κB)及血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平的影响,以探讨外膜与炎症在动脉硬化形成中的作用机制及通心络超微粉剂的保护作用。材料与方法1、动物模型制备和实验分组取30只12周龄的健康雄性Wistar Kyoto大鼠,体重200-270克(购买于中国医科大学动物实验室)适应性喂养一周后,随机分为3组,每组10只。空白对照组：不予任何处理和干预。外膜损伤组：行硅胶管包裹术。常规麻醉后,消毒颈部正中皮肤,解剖分离出左侧颈总动脉,包裹硅胶管一周构建模型。术前术后一周均每日一次以等量蒸馏水灌胃。术后一周,行第二次手术留取标本进行指标检测。通心络(TXL)治疗组：通心络超微粉剂(400mg/kg.d)每日一次灌胃。TXL药物应用一周,行硅胶管包裹大鼠左侧颈动脉手术,术后继续TXL药物应用一周,行第二次手术留取标本进行指标检测。2、病理形态学检测术后取左侧颈总动脉包裹血管段及空白组相应血管段,常规病理蜡块制作,切片,行NF-κBp65免疫组化染色,光镜观察及计数动脉壁NF-κB阳性活化情况。3、细胞因子IL-6、IL-10指标的检测术后一周处死每组动物,处死前心内采血5ml,采用酶联免疫法检测循环血血清细胞因子IL-6、IL-10水平反映炎症的指标。4、统计学分析所有数据采用SPSS16.0软件包进行统计分析,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用方差分析,组内两两比较采用LSD-t检验；等级资料组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验分析,两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验分析。P<0.05为统计学上差异有显著性。结果1、血管组织标本免疫组化结果光镜下可见：核转录因子NF-κBp65呈棕黄色颗粒,胞核几乎无染色；活化后进入核内,表现为核染色。空白组几乎没有核染色；血管外膜损伤组术后7天可见血管壁细胞较多棕黄色细胞核；TXL治疗组只见极少的棕黄色细胞核,明显少于外膜组。外膜组NF-κBp65表达显著强于对照组,差异显著(u=3.67,p<0.05)；TXL组NF-κBp65表达同外膜组比较明显下降,差异显著(u=2.83,p<0.05)；TXL组同对照组比较没有达到明显的统计学差异(u=1.77＜1.96,p>0.05)。2、血清IL-6、IL-10测定结果与空白组比较,外膜组血清IL-6,IL-10含量均增加,有统计学差异(P<0.05)；与外膜组比较,TXL组血清IL-6、IL-10含量均减少,有统计学差异(P<0.05)；与空白组比较,TXL组两者血清表达均增加,但没达到统计学差异(P>0.05)。结论1、血管外膜套管法致动脉粥样硬化大鼠模型成功又建,机制与炎症相关因子NF-κB、IL-6、IL-10有关。2、通心络减轻炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变。