过量的活性氧（如过氧化氢，H2O2）及乏氧是肿瘤微环境(TME)的主要特点。因为肿瘤微环境的复杂性及癌症治疗的难攻克性，很多基于基因治疗和光动力治疗的新型研究方法也受到了广泛的关注，除此之外，通过构建阳离子基因递送系统进行光动力治疗癌症的方式也激发了研究学者们的兴趣。然而，实体瘤内部的复杂环境导致癌症治疗效果受限，如何将肿瘤微环境的特性与递送系统的物理化学性质相结合，并实现增强的肿瘤治疗效果是目前要攻克的主要难题，基于此，进行了如下研究工作:
　　论文第二章，通过β-环糊精基聚阳离子(CPs)及二茂铁官能化的四氨基酞菁锌(TAPc-Fc)核之间的主-客体识别合成了氧化响应性超分子聚阳离子组装体CPAs，该系统可在光照条件下产生活性氧(ROS)，通过调节胞内氧化微环境，利用光照产生ROS促进组装体解组装，实现可控的基因释放过程。体外实验表明，CPAs可在过量H2O2存在的条件下氧化响应性解组装，在光照的情况下，CPAs中光敏剂(PS)所生成的活性氧(ROS)可以加速CPA/pDNA复合物的分解，进而促进复合物中pDNA的释放，增强转染。体内外抑瘤实验也证明了CPA/p53优异的细胞杀伤和肿瘤抑制效果，同时光照能进一步增强CPA/p53抗肿瘤效果。这项工作为具有光增强的基因转染性能的氧化响应性纳米组装体的设计和制造提供了一种有希望的策略。
　　论文第三章，构建了pKR（可表达光敏蛋白KillerRed的质粒）、pCAT-KR(可分别表达过氧化氢酶(CAT)与KillerRed两种蛋白的质粒）及pCATKR（可表达CAT与KillerRed融合蛋白的质粒）三种功能质粒，同时利用一个具有4T1乳腺癌靶向的聚阳离子载体P(GEA-co-Fru)-2递送功能质粒，通过在乏氧条件下研究不同质粒光动力治疗效果的差异揭示核酸表达调节胞内级联抗肿瘤治疗效果的机制。研究结果表明，P(GEA-co-Fru)-2/功能质粒复合物具有相似粒径和电位，相似的细胞吞噬率和蛋白表达量水平，然而在乏氧的条件下表现出不同的光动力治疗(PDT)效果，且呈现出P(GEA-co-Fru)-2/pCATKR＞P(GEA-co-Fru)-2/pCAT-KR＞P(GEA-co-Fru)-2/pKR的趋势。这可能由于融合蛋白中CAT催化中心和光敏中心距离相对于非融合蛋白组更近，H2O2分解生成的氧气(O2)具有更高的被敏化为羟基自由基(·OH)的效率。除此之外，动物实验也验证了材料的体内循环效果，且P(GEA-co-Fru)-2/pCATKR具有最佳的抑制肿瘤增长的效果。这项工作为癌症的乏氧PDT提供了新的想法与设计思路。
　　上述两个研究方案的设计思路及数据结果为构建新型基因递送系统用于肿瘤治疗开拓了新途径。