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目的:本实验探讨抑瘤素M(Oncostatin M，OSM)和白细胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)在非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)大鼠血清中的变化以及意义，为NAFLD的预防及治疗提供有效方案和理论依据。 方法:将6周龄，同系SD雄性大鼠40只，体重为160g±20g，适应性喂养1周。大鼠随机分为2组，16只大鼠作为正常对照组，给予基础饲料喂养;24只大鼠作为CDAA组，给予胆碱缺乏的氨基酸(Choline-deficient L-amino acid-defined，CDAA)饲料喂养。在4周末、8周末、12周末、16周末随机处死4只对照组大鼠和6只CDAA组大鼠，测量大鼠体重、肝重;行腹主动脉采血，通过ELISA双抗体夹心法来测定白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)，白细胞介素-8(Interleukin-8，IL-8)，白细胞介素-10(Interleukin-10，IL-10)，血清OSM和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α，TNF-α)指标的水平。留取肝右叶一部分，10％甲醛固定后制备病理切片，通过HE染色法观察大鼠肝脏病理学改变;通过免疫组织化学法观察大鼠肝脏组织中α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β，TGF-β)的阳性表达面积，明确肝纤维化的程度。 结果: 1.CDAA组的大鼠体重与对照组相比减轻（P＜0.05），肝重增加(P＜0.01)，肝脏指数增加(P＜0.01)。 2.CDAA组大鼠血清IL-6、IL-8、OSM和TNF-α与对照组比较升高，有明显统计学差异(P＜0.01)。CDAA组大鼠血清IL-10与对照组比较降低，有明显统计学差异(P＜0.01)。 3.HE染色显示，CDAA组大鼠发生了严重的肝损害，肝脏脂肪病变，肝脏汇管区血管壁增厚。 4.免疫组化结果，CDAA组大鼠肝脏组织中α-SMA表达的面积与对照组相比明显增多，有明显统计学差异(P＜0.01);TGF-β表达的面积与对照组相比明显增多，有明显统计学差异(P＜0.01)。 结论: 1.CDAA饲料诱导的NAFLD大鼠肝脏中肝星状细胞(Hepatic stellate cell，HSC)激活并生成α-SMA和TGF-β，导致肝脏发生纤维化。 2.随着CDAA诱导的大鼠肝病的进展，血清OSM表达增多，OSM可能是NAFLD发病的一个促进因子。 3.CDAA诱导肝纤维化的同时IL-10下降，推测IL-10在其发展中可能是保护因子。