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目的：增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferative Vitreoretinopathy, PVR)是视网膜脱离(Retinal detachment, RD)和玻璃体视网膜手术的严重并发症,也是视网膜复位手术失败的主要原因,最终造成视觉功能的严重损害。长链非编码RNA(longnon-coding RNAs, lncRNAs)是一组长度大于200核苷酸序列(nucleotides, nt)不具有蛋白编码功能的RNA转录本,在正常的生理过程和很多疾病的发生发展中具有重要作用。最近研究发现lncRNAs在很多眼科疾病中表达异常,然而lncRNAs与PVR之间的相关性至今没有研究报道,本研究旨在探索lncRNAs在PVR发生发展中的作用及其临床意义。方法：微阵列基因组芯片筛选PVR-ERMs中与PVR发生相关的lnc-RNAs(与白内障术后继发性ERMs相比),qRT-PCR随机验证其中11条表达量改变超过2倍的lncRNAs,筛选出与PVR密切相关的lncRNA,作为PVR的研究靶点。进一步收集临床标本,qRT-PCR比较PVR-ERMs、白内障术后继发性ERMs和眼外伤患者正常视网膜组织中靶点lncRNA的表达情况；并将靶点lncRNA的表达情况和PVR标记物血小板源性生长因子A(Platelet-Derived Growth Factor, PDGFA)、血小板源性生长因子C (Platelet-Derived Growth Factor, PDGFC)、激肽原1(Kininogen 1, KNG1)和Collagen I的表达情况做比较；随后qRT-PCR分别检测了三组标本中lncRNA-MIAT、RNCR3和TUG1的表达水平,再次验证靶点lncRNA的选择。与此同时,qRT-PCR比较不同病理分级PVR患者血浆和血细胞中靶点lncRNA的表达情况。细胞实验,通过原味杂交的方法检测靶点lncRNA在视网膜色素上皮细胞(Retinal Pigment Epithelial, RPE)中的表达情况。通过siRNA转染的方法下调RPE细胞中靶点lncRNA的表达,并分别给予TNF-α/PDGF-A/IGF-1刺激,MTT检测各组细胞的细胞活力,台盼兰染色检测细胞的增殖情况及死细胞的数量,JC-1染色检测细胞的早期凋亡情况,划痕实验检测细胞的迁移能力。结果：通过微阵列基因分析技术发现,与白内障术后继发性ERMs目比,PVR-ERMs中有78条与PVR发生相关的lncRNAs,其中表达上调的有48条lncRNAs,表达下调的有30条lncRNAs。通过qRT-PCR的方法随机验证了其中11条表达量改变超过2倍的lncRNAs,并且3种肺腺癌转移相关转录本1 (Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1, MALAT1)的基因探针检测均发现,MALAT1在PVR-ERMs中表达量明显上调。因此我们初步选择MALAT1作为我们的研究靶点。进一步收集临床标本,通过qRT-PCR的方法比较PVR-ERMs.白内障术后继发性ERMs和眼外伤患者正常视网膜组织中MALAT1的表达情况,结果表明：与白内障术后继发性ERMs和眼部外伤的正常视网膜组织相比,PVR-ERMs中MALAT1的表达明显上调；PDGFA、PDGFC、KNGl和Collagen I等PVR的标记物在PVR-ERMs中表达水平也明显上调,与MALAT1的上调趋势一致；并且,lncRNA-MIAI、RNCR3和TUG1的表达水平在三组临床标本中没有明显差异。进一步验证MALAT1可以作为PVR的研究靶点。接着,通过qRT-PCR的方法检测PVR患者外周血中MALAT1的表达情况,结果表明：与正常健康者相比,PVR患者血浆和血细胞中MALAT1的表达量均明显上调,且上调程度与PVR的严重程度成正相关。而完成手术治疗4个月且未复发的PVR患者,其血浆和血细胞中MALAT1的表达量明显减少。细胞实验中,通过原位杂交的方法检测发现MALAT1主要表达于RPE细胞的细胞核。通过qRT-PCR方法检测发现MALAT1 siRNA能使RPE细胞中MALAT1的表达下调约80%。MTT、台盼蓝和JC-1染色的方法表明：给予TNF-a/PDGFA/IGF-1刺激后,RPE的细胞活力增加、增殖能力增强,但下调MALAT1表达后RPE的细胞活力下降、增殖能力减弱,死细胞数及早期凋亡增加；过划痕实验表明,给予TNF-α/PDGF-A/IGF-1刺激后,RPE细胞的迁移能力增强,但下调MALAT1表达后, RPE细胞的迁移能力下降。结论：本研究发现78条lncRNAs与PVR的发生密切相关,其中MALAT1在PVR-ERMs和PVR患者血浆和血细胞中均表达上调。细胞实验发现MALAT1参与调控RPE的细胞活力、迁移能力,进而参与调节PVR的病理过程。研究结果加深了对PVR的发病机制的认识,为PVR的诊断、基因治疗和预后评估提供新靶点。