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目的应用RNA干扰技术降低前列腺癌22RV1细胞株Raptor和Rictor基因表达水平，达到沉默mTORC1和mTORC2的目的，并建立稳定转染细胞株。研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的2种复合体mTORC1和mTORC2在前列腺癌22RV1细胞增殖及凋亡中的作用,并探索其机制及意义。方法针对Raptor和Rictor基因设计合成siRNA，鉴定和测序正确后转染293T细胞观察基因表达情况，构建人Raptor-SiRNA、Rictor-SiRNA慢病毒载体；包装病毒并进行病毒滴度测定；嘌呤霉素筛选稳定转染慢病毒的22RV1细胞株；噻唑蓝（MTT）比色法检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞增殖改变；流式细胞术（FCM）检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞凋亡；Western blot检测mTORC1和mTORC2沉默后前列腺癌22RV1细胞Raptor、Rictor、Akt、p-Akt和雄激素受体(AR)表达。结果Raptor-SiRNA、Rictor-SiRNA慢病毒载体成功转染前列腺癌22RV1细胞后，经嘌呤霉素筛选，获得了稳定沉默mTORC1和mTORC2的细胞株。MTT显示mTORC1沉默后，前列腺癌22RV1细胞的生长率无明显变化（P>0.05），而mTORC2沉默后，细胞的增殖受到了显著抑制(P<0.01)；FCM显示mTORC1沉默后，细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)，而mTORC2沉默后，细胞的凋亡率无明显变化(P>0.05)；Western blot检测显示：转染Raptor-SiRNA或Rictor-SiRNA的细胞株Raptor或Rictor表达水平均明显低于对照组（P<0.05）；mTORC1沉默后，前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达显著增加(P<0.05)，而mTORC2沉默后则显著抑制了前列腺癌22RV1细胞中AR和Akt磷酸化表达(P<0.05)。结论成功构建了稳定沉默mTORC1和mTORC2的前列腺癌22RV1细胞株，后续的研究证实mTORC2对于前列腺癌22RV1细胞的存活可能是必需的，mTORC2有可能成为治疗前列腺癌的一个有意义的靶点。