虎皮病是苹果低温贮藏中、后期易发的生理病害，多数品种易感染此病，一旦发生，果实外观受损，食用品质下降，商品价值降低。为寻求安全有效的防治方法及进一步明确该病的发生机理，本文采用壳聚糖涂膜、间歇升温、1‐MCP和乙烯利等处理，系统研究了红富士苹果经不同处理后虎皮病发生状况及响应机制，从氧化胁迫角度，系统分析了α-法尼烯生成和氧化、活性氧代谢、抗氧化系统的交互作用关系及在虎皮病发生过程中所起的作用，以期找到安全有效的防治方法，并为深入认识虎皮病发病机理、寻求有效的控制措施提供技术和理论依据。研究取得以下主要结果：（1）通过对不同采收期红富士苹果在低温及常温下生理变化的研究发现，果实对虎皮病的敏感性受采收成熟度的影响。成熟度低果实抗氧化能力低，对氧化胁迫抵御能力差，H₂O₂和丙二醛（MDA）积累量大，果实发病早且发病程度高；成熟度高的果实抗氧化能力强，活性氧（ROS）代谢失衡发生迟，H₂O₂和MDA累积量随时间延迟增幅小，发病晚且发病程度低。此外，虎皮病发生表现出明显的阶段性，具体表现为低温下氧化损伤缓慢累积与常温下症状快速表现。常温贮藏条件下虎皮病症状的快速表现与低温下H₂O₂和MDA积累相关的氧化损伤有关。低温贮藏阶段，虎皮病发生状况与H₂O₂和MDA积累显著相关，多酚氧化酶（PPO）作用较小；常温流通阶段，虎皮病症状的快速表现与PPO的相关性更大。（2）通过对经壳聚糖涂膜处理的红富士苹果在低温冷藏条件下生理变化的研究发现，壳聚糖涂膜处理可以抑制果实呼吸强度和乙烯释放，降低α-法尼烯生成及氧化，减弱膜脂过氧化作用，抑制PPO活性，控制虎皮病的发生；2%壳聚糖涂膜对虎皮病的防治作用最好，发病率和病情指数较对照分别降低了66.2%和84.8%。（3）通过对经不同时间冷藏后再升温处理的红富士苹果生理变化的研究发现，间歇升温通过刺激乙烯生成，使α-法尼烯和共轭三烯的积累量在贮藏前期较高，在贮藏后期较低；间歇升温提高了果实的抗氧化能力，且贮藏前期显著高于贮藏后期，使果实在贮藏前期保持更高的抵抗与共轭三烯和H₂O₂积累相关的氧化胁迫的能力，氧化损伤程度低，虎皮病发病较低。其中冷藏4周后升温5d处理对红富士苹果虎皮病的抑制效果最好，发病率和病情指数较对照大约可降低85%和61%。结合虎皮病发病阶段性特点概括认为，间歇升温通过减轻低温诱导发病阶段共轭三烯及ROS等对果实的氧化损伤，有效降低了虎皮病的发生。（4）不同采收期红富士苹果经1-MCP处理后在冷藏过程中硬度、可溶性固形物含量、可滴定酸含量及总酚、类黄酮、总抗坏血酸、总谷胱甘肽及总抗氧化能力（TAA）变化表明，无论采收期早晚及贮藏时间长短，1-MCP处理均可以显著提高采后红富士苹果的综合品质。1-MCP处理对红富士苹果果皮中抗氧化物含量及TAA的保持作用显著，但对果肉作用较弱。果皮中TAA与总酚、类黄酮、抗坏血酸和谷胱甘肽含量均显著正相关；而果肉中TAA仅与总酚含量显著相关，与其它抗氧化物不相关。虎皮病与各抗氧化物含量和TAA均显著相关，果皮中TAA值的高低可以用来判定红富士苹果对虎皮病的敏感性。（5）通过对不同采收期红富士苹果经1-MCP和乙烯利处理后在低温贮藏条件下生理变化的研究发现，1-MCP和乙烯利处理对α-法尼烯产生和氧化、H₂O₂积累及抗氧化能力的作用受果实成熟度的影响。1-MCP处理抑制了α-法尼烯产生和氧化、H₂O₂积累和虎皮病的发生；降低了成熟度低果实的TAA，但保持了成熟度高果实的TAA。乙烯利处理促进了α-法尼烯产生，但提高了成熟度低果实的TAA，α-法尼烯氧化及H₂O₂积累量降低，虎皮病发病降低；对成熟度高果实TAA无影响，使α-法尼烯氧化及H₂O₂积累量增大，虎皮病发病严重。虎皮病的发生并不仅仅依赖α-法尼烯产生或氧化、ROS积累或抗氧化等单一因素；虎皮病发生的氧化胁迫程度取决于与α-法尼烯氧化或共轭三烯积累有关的ROS的产生和清除的平衡。控制α-法尼烯氧化，以避免其氧化过程中产生的ROS诱发氧化胁迫的发生是控制虎皮病发生的关键。（6）对采后第1d、4d和7d使用1-MCP处理的‘Cortland’和‘Delicious’苹果进行重复处理的结果表明，当果实采后经1-MCP立即处理可以有效控制虎皮病发生时，1-MCP重复处理对控制虎皮病发生无额外效果；当1-MCP被延迟使用时，1-MCP重复处理可强化其对虎皮病的抑制作用，但作用效果取决于重复处理的时间，重复处理时间延迟越长，效果越低。1-MCP重复处理通过降低α-法尼烯生成和氧化而控制虎皮病的发生。