目的:本课题主要通过研究安胰腺颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB信号通路及相关细胞因子表达的影响，从信号传导分子水平上阐明安胰颗粒在重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)治疗过程中的作用机制，为安胰颗粒的临床应用提供现代理论支撑和基础实验数据，并为中医药治疗重症胰腺炎的研究提出可借鉴的研究思路，探索中医药在防治重症急性胰腺炎方面的方法及作用机制。　　方法:选取120只体重200-250g健康雄性清洁级SD大鼠作为实验研究对象。将120只SD大鼠随机分为正常组（N组）、模型组(SAP组)、安胰颗粒组（A组）和IL-10组（Ⅰ组）共4组，每组30只，各组又随机分为3h、6h、12h三个亚组，每个亚组10只。正常组（N组）正常进食进水，给予腹腔内注射生理盐水(0.25 ml/100g); SAP组造模前12h禁食，不禁水，12h后给予腹腔内注射6％的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液(150mg/100g)，每小时一次，共三次，诱导SAP的发生。Ⅰ组给予腹腔内注射10000U人重组白介素10（rhIL-10）预处理后再予腹腔内注射6％的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液诱导SAP的发生。A组造模前给予安胰颗粒水溶液（8g/kg，相当于临床每天推荐剂量的5倍）灌胃，每天一次，共三次，再予腹腔内注射6％的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液诱导SAP的发生。在SAP组第三次腹腔内注射6％的左旋精氨酸（L-Arginine）溶液诱导SAP后，各组大鼠分别予3h，6h，12h时给予1％戊巴比妥麻醉，经腹主动脉采血后将其处死并解剖，迅速取出胰腺组织，部分胰腺组织用体积分数为4％的中性甲醛固定，用于胰腺组织病理学评分;部分胰腺组织放入RNA store样本保存液中保存，并在-80℃冰箱中保存，待提取RNA行real-time PCR检测;分别测定胰腺组织中NF-κB mRNA、TNF-α mRNA、IL-1β mRNA水平;采集的腹主动脉血液凝固后在4℃条件下以3000r/min，离心10min，提取血清于-30℃保存，待行酶联吸附免疫法(Elisa)测定血清TNF-α、IL-1β水平，并对上述所得数据进行统计学处理　　结果:1.与N组比较，SAP组大鼠胰腺组织病理变化明显，12h时最为明显，病理学评分显著增高(P＜0.01);与SAP组比较，A组大鼠胰腺组织病理变化明显减轻，病理学评分明显下降(P＜0.05)。　　2.酶联免疫吸附染色法结果显示，与N组比较，SAP组IL-1β、TNF-α表达显著增加，且随着时间的延长，各细胞因子的表达逐渐增加，12h达到最大峰值;与SAP组比较，Ⅰ组和A组IL-1β、TNF-α表达显著降低(P＜0.05，P＜0.01);　　3.免疫荧光定量PCR结果显示，与N组比较，SAP组NF-κB mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达显著增加;与SAP组比较Ⅰ组和A组NF-κB mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达显著降低(P＜0.01)，但Ⅰ组和A组之间无明显差异(P＞0.05)。　　结论:(1)安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65活化表达具有抑制作用;(2)安胰颗粒能减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的大量释放;(3)安胰颗粒能显著改善SAP大鼠胰腺组织的病理损伤，降低大鼠死亡率，对SAP具有确切的防治作用;(4)安胰颗粒可能通过抑制NF-κB活化，进而抑制细胞因子的基因转录，减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的产生和释放，减轻SIRS，预防MODS的发生，从而发挥对SAP大鼠的治疗作用。这可能是临床上安胰颗粒防治SAP的重要机制之一。