背景食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）是我国最常见的食管癌病理类型。转移是ESCC患者预后差,死亡率高的主要原因。至今,尚缺乏有效治疗ESCC转移的方案,因此阐明ESCC转移机制对于改善ESCC患者预后、提高患者生存率具有重要意义。研究显示,调节脂肪酸合成的限速酶—乙酰辅酶A羧化酶1（acetyl-Co A carboxylase 1,ACC1）,其表达水平与癌症转移关系密切。我们前期临床研究发现,ACC1低表达与ESCC患者预后差,早期转移有关,但分子机制尚不明确。目的探究ACC1低表达对食管鳞癌KYSE-450细胞迁移的影响及其分子机制,为ESCC转移的诊疗提供潜在的生物标记物和药物靶标。方法应用人食管鳞癌KYSE-450细胞系进行研究。首先,应用慢病毒转染法建立对照组细胞系sh-NC和敲低ACC1的细胞系sh-ACC1,应用垂直迁移实验（Transwell）方法检测迁移细胞数,应用蛋白免疫印迹技术实验的方法（western blot,WB）检测ACC1和上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关性蛋白E-cadherin、Vimentin的表达水的平变化;其次,通过细胞转录组测序选择了敲低ACC1蛋白后下游分子热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）,在敲低ACC1的食管鳞癌KYSE-450细胞中,通过脂质体法转染人HSP27 si RNA建立对照及敲低HSP27的细胞系si-NC和si-HSP27,应用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,应用WB检测ACC1、HSP27、E-cadherin,Vimentin表达水平;最后,应用荧光法检测胞内乙酰辅酶A水平（acetyl-Co A,Acetyl-Co A）,应用选择性乙酰基转移酶p300/CBP抑制剂C646抑制H3K9乙酰化水平,应用Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,Western blot检测ACC1、H3K9ac、HSP27和E-cadherin、Vimentin蛋白表达。结果Western blot证实在食管鳞癌KYSE-450细胞中敲低ACC1,Transwell结果显示,较sh-NC组,sh-ACC1组细胞迁移能力增加,Western blot结果显示,较sh-NC组,sh-ACC1组细胞E-cadherin表达水平上调,Vimentin表达水平下调;细胞转录组测序数据显示,HSP27 m RNA胞内水平最高且差异表达（fold change=2.057）,通过转染人HSP27 si RNA,将HSP27敲低后,Transwell结果显示,较si-NC组,si-HSP27组细胞迁移能力降低,Western blot结果显示,si-NC组,si-HSP27组细胞E-cadherin表达水平上调,Vimentin表达水平下调;敲低ACC1后胞内Acetyl-Co A水平上调,C646处理敲低ACC1的KYSE-450细胞后,Transwell结果显示,较sh-NC组,sh-ACC1组细胞迁移能力增加,Western blot结果显示,较sh-ACC1+DMSO组,sh-ACC1+C646组细胞迁移能力降低,Western blot结果显示,较sh-ACC1+DMSO组,sh-ACC1+C646组H3K9ac、HSP27、Vimentin表达水平下调,E-cadherin表达水平上调。结论敲低ACC1后食管鳞癌KYSE-450细胞内乙酰辅酶A水平升高,上调组蛋白乙酰化修饰水平,增加HSP27蛋白表达,促进KYSE-450细胞的迁移。