背景：铁在各种各样的代谢过程中发挥非常重要的作用，它主要在线粒体被用来合成血红素和铁硫簇及其他辅助因子等。血红素存在于血红蛋白，肌球蛋白中。铁硫簇更是许多蛋白的辅基，例如参与呼吸链电子传递，转录，氨基酸合成等过程的蛋白。但过多的铁是有害的，现在广泛认为自由铁可以催化自由基的产生，进而对生物大分子造成损害，例如蛋白质和DNA。铁和衰老有非常密切的关系，它的含量在动物组织中随着衰老急剧增长。衰老过程中，我们身体中积累的黄色脂褐质的主要成分是铁和脂肪。线粒体铁的积累也与很多人类遗传病的发病有关，例如，Fiedreichsataxia(FRDA)，Sideroblasticanemias(SA)，ISCUMyopathy,AlzheimersDisease(AD),Parkinsonsdisease(PD)andMultipleSclerosis(MS)。这些病人多在成年后发病，可能他们对铁的积累更加敏感。过多的铁肯定会对细胞造成损害，这会导致其于线粒体内积累并且妨碍线粒体正常功能。但是铁精确的调控机制目前还不是很明确，线粒体铁可能在输入水平上来调控。铁是通过线粒体铁转运蛋白被转入线粒体的，线粒体铁转运蛋白的缺陷使酵母和小鼠的线粒体铁含量降低。　　 目的、方法和结论：为了研究线粒体铁代谢变化对生长发育的影响，我们用秀丽线虫为模型，构建了线虫mitoferrin，frataxin，iscA，iscU，nifS等参与铁代谢和铁硫簇合成的基因的RNAi干扰载体，并发现对线虫mitoferrin干扰后线虫表现出体型变小，繁殖力减弱，性腺不正常，运动能力减弱和对自由基敏感的表型，但有趣的是是寿命反而显著延长，约延长80％。在生长发育和繁殖过程中线虫生长迅速，每天产卵100多个，因此Mitoferrin敲低后会导致铁过少而不能满足这些代谢过程的需要，从而导致体型变小，繁殖力减弱，运动能力减弱等症状。当生长发育和繁殖期过后，线虫需要的铁会减少，如果运入线粒体的量超过需要，会引起铁的积累并导致线粒体功能紊乱。这可能在衰老过程中起很大作用。总之，该结果表明线粒体铁代谢与衰老过程有关，我们首先发现减少线粒体铁可以延长寿命。