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目的：肝癌是世界上普遍高发的癌肿之一，尽管采取综合性的治疗方案，肝癌的5年生存率依然很低。现有研究虽然表明，包括肝炎病毒的感染、酗酒导致的肝硬化以及类似黄曲霉素等化学致癌物质影响在内的多种因素可能和肝癌的发生密切相关，但肝癌真正的发病机理及其相应机制并没有完全的明晰。本研究旨在通过对25例肝癌进行比较基因组杂交研究，鉴定该病非随机性的染色体DNA扩增和缺失，为阐明肝癌发生发展的分子基础提供实验依据，也为肝癌的预防、诊断、治疗提供一些有益的线索。
方法：提取待测的肝癌标本及正常对照标本的基因组DNA，用缺口平移法，以生物素-16-dUTP标记肿瘤DNA，以地高辛-11-dUTP标记作为对照的正常DNA，使标记片段大小为600～2000bp。将肿瘤及对照DNA探针混合，与Cot-1DNA一起沉淀，制备杂交液。与正常人中期染色体在37℃杂交60～72小时。杂交完毕，肿瘤DNA探针用亲和素-异硫氰酸荧光素(FITC)、生物素化的抗亲和素和第二层亲和素-FITC检测，对照DNA探针用鼠源抗地高辛抗体、兔抗鼠抗体-罗丹明(TRITC)和羊抗兔抗体-TRITC检测。用4，6-二氨基-2-苯吲哚(DAPI)复染以鉴别染色体。用连在荧光显微镜上的冷电荷藕合设备相机获取三种荧光的灰图，灰图经MetaSystem染色体及荧光原位杂交分析系统处理分别被赋予蓝、绿、红三色。用MetaSystem染色体及荧光原位杂交分析系统分析FITC和TRITC两种荧光的强度并计算两者的比值。按通用的标准，比值低于0.8表明DNA拷贝数降低，大于1.2则显示DNA拷贝数增加。
结果：25例肝癌均有DNA拷贝数的变化。分析结果显示染色体8p，4q，16q，17p，13q和6q区域的DNA缺失以及8q，1q，17q，20q，6p和21q区域的DNA扩增为肝癌的特征性变化。
结论：肝癌细胞染色体上存在非随机性的DNA拷贝数扩增和DNA拷贝数减少的位点，可能是肝癌特有的生物学特征，这些位点可能含有肝癌相关的候选癌基因和抑癌基因。