目的： 观察米非司酮药物流产后绒毛的形态学变化及对绒毛中VEGF、LIF表达和Hofbauer细胞数的影响，从Th₁／Th₂型细胞因子平衡的变化的角度来探讨米非司酮终孕的免疫机制。 方法： 1．常规HE染色，观察人流及米非司酮药物流产的人早孕绒毛的形态学变化。 2．应用LIF、VEGF和CD68抗体，借助免疫组织化学方法及图像分析技术，研究米非司酮对人早孕绒毛中VEGF、LIF表达和Hofbauer细胞数的影响。 结果： 1、米非司酮药流组可见完整的孕早期绒毛结构。外层合体滋养细胞未见明显变化，但内层细胞滋养细胞轻度增生，绒毛间质黏液样变性，并可见少量漏出性出血。 2、米非司酮药流组滋养细胞中LIF的表达较人流对照组明显减弱（P＜0.01）。 3、米非司酮药流组滋养细胞中VEGF的表达较人流对照组明显减弱（P＜0.01）。 4、米非司酮药流组绒毛问质中HC数较人流对照组明显减少（P＜0.01）。 结论： 1．米非司酮可使孕早期绒毛血管形成不良，导致子宫胎盘血流减少，滋养细胞缺氧损伤，间质变性，红细胞逸出。细胞滋养细胞增生可能是一种修复现象，间接反映了合体滋养细胞损伤的程度。 2．米非司酮可导致Th₁／Th₂型细胞因子平衡向Th₁方向偏移，使绒毛滋养细胞中LIF表达下降，减弱LIF对胚泡着床、胚胎生长发育和分化，胎盘绒毛血