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目的：通过建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型，检测舒芬太尼预处理对大鼠心肌功能的影响、心肌梗死面积测定、肌钙蛋白-I(cTnI)浓度测定、抗氧化能力测定、组织形态学变化及对细胞凋亡的影响，探讨舒芬太尼预处理对大鼠心肌的保护作用。方法：将60只SD大鼠按随机随机分为四组，每组15只：1、假手术组(S组，空白对照组)，只穿线，不结扎左冠状动脉前降支，持续120min；2、缺血再灌注组(I/R组)：结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注120min；3、缺血预处理组(IPC组)：缺血5min，再灌注5min，重复3次后同I/R组；4、舒芬太尼预处理组(SUF组)：采用静脉泵输注，给予舒芬太尼1.0μｇ/kg，持续5min，停5min，重复3次后同I/R组，总量为3.0μｇ/kg。对以下指标进行检测：1、检测各组不同时点心肌功能指标HR、MAP、LVDP及±dp/dtmax；2、以Even’s blue-TTC法测定心肌梗死面积；3、测定心肌肌钙蛋白-I(cTnI)浓度；4、用TAB法测定MDA浓度，黄嘌吟氧化酶法测定SOD活性；5、HE染色法观察心肌细胞组织形态学变化；6、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数；7、免疫组化染色法观测Bcl-2、Bax蛋白表达并进行半定量分析。结果：1、与I/R组比较，IPC组及SUF组反映心肌功能的LVDP及+dp/dtmax均向基础值不断靠近；2、与I/R组比较，IPC组及SUF组心肌梗死面积（IS/AAR%）显著减少；3、与I/R组比较，再灌注后120min，IPC组与SUF组的cTnI浓度明显较低；4、与I/R组比较，IPC组的SOD活性升高，MDA含量降低，而SUF组的MDA浓度降低，SOD活性有一定程度升高，还与S组、IPC组仍然存在一定差异；5、与I/R组比较，IPC组及SUF组细胞超微结构病理改变较轻；6、与I/R组比较，IPC组及SUF组细胞凋亡指数明显降低；7、与I/R组比较，IPC组、SUF组的Bcl-2蛋白表达OD值升高明显，Bax蛋白表达OD值下降，Bcl-2/Bax蛋白比值升高。结论：舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。