目的：观察正常大鼠触液核内TRPA1的分布及其在神经病理疼痛过程中的表达变化，探讨触液核的功能及神经病理性疼痛形成的可能机制。　　方法：一、雄性SD大鼠(250±50g)6只，大鼠处死前48h侧脑室引入CB-HRP追踪定位触液神经元，应用免疫荧光化学双重标记技术与激光共聚焦显微镜技术相结合，检测TRPA1在正常大鼠触液核的分布。　　二、雄性SD大鼠(250±50g)随机分为神经病理性痛组(CCI组)，假手术组(Sham组)。　　(1)行为学测定(n=8)：应用电子Von Frey触痛仪和热辐射刺激仪测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)作为行为学观察指标。以观察疼痛随时程的变化。　　(2)观察各神经病理性疼痛各时间点TRPA1在触液核中的表达变化：复制神经病理性痛组及假手术组模型，每组又随机分为第0天组，第1天组，第3天组，第5天组，第7天组，第10天组和第14天组七个亚组(n=6)。各组动物处死前48小时侧脑室注射CB-HRP以标记触液神经元，取触液核所在段脑组织，冰冻切片，做CB-HRP/TRPA1免疫荧光双标反应。用激光共聚焦显微镜技术观测比较TRPA1随神经病理性疼痛时程变化在大鼠触液核中的表达变化。　　结果：一、免疫荧光图片显示触液核主要存在于中脑导水管腹侧中线脑实质内和桥脑上段第四脑室的灰质内。正常条件下，触液核内见有CB-HRP/TRPA1受体阳性双重标记细胞，计数为249±19。　　二、行为学表现　　Sham组术前与术后TWL与MWT数值均无显著性差异(P>0.05)。CCI组第0天，第1天，第3天，第5天，第7天，第10天和第14天的TWL与MWT值分别为(15.64±1.62，55.95±6.82)、(15.17±3.03，54.71±5.46)、(12.46±2.27，42.29±5.84)、(10.40±2.55，33.89±4.66)、(6.13±1.33，19.38±3.81)、(9.67±1.42，30.40±4.34)、(12.09±2.47，38.93±5.46)。CCI组第0天、第1天与Sham组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，CCI组第3、5、7、10、14天MWT与TWL值与Sham组比较降低，差异有统计学意义(P<0.05)。CCI组第1天MWT与TWL值与第0天比较无明显差异(P>0.05)，第3、5、7、10、14天MWT与TWL值与第0天比较，低于第0天(P<0.01)，且自第3天开始降低，至第7天降至最低。　　三、免疫荧光　　各组大鼠免疫荧光图片均显示TRPA1(绿色)、CB-HRP(红色)和CB-HRP/TRPA1(黄色)免疫阳性细胞。CCI组与Sham组CB-HRP标记阳性神经元，组间无明显差异(P>0.05)。Sham组术前与术后CB-HRP/TRPA1双标神经元数目无明显差异(P>0.05)。CCI第0天，第1天，第3天，第5天，第7天，第10天和第14天的CB－HRP/TRPA1双标神经元数目分别为(241±11)、(246±12)、(385±16)、(501±20)、(596±29)、(493±17)和(383±18)。CCI组第0天、第1天CB－HRP/TRPA1双标神经元数与Sham组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，CCI组第3、5、7、10和14天五个时间点CB－HRP/TRPA1双标神经元数与Sham组比较及与差异有统计学意义(P<0.01)。CCI组第1天大鼠CB-HRP/TRPA1双标阳性细胞计数与0天比较无差异性(P>0.05)，第3、5、7、10、14天与0天比较增多(P<0.01)，自第3天开始增多，至第7天所有CB－HRP阳性细胞均与TRPA1共表达，至第10天CB－HRP/TRPA1双标阳性细胞数有所下降。　　结论：一、正常大鼠触液神经核团内存在TRPA1。　　二、确定神经病理性疼痛模型建立成功；大鼠脑实质的特定部位恒定存在触液核团；神经病理性疼痛条件下，触液核TRPA1表达增多，并与神经病理性痛行为时相一致，提示触液核可能是通过TRPA1受体在对神经病理性疼痛调控中发挥重要作用。